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Ernährung bei Leber- und Gallenleiden

17.01.2005
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Ernährung bei Leber- und Gallenleiden

von Erika Fink, Frankfurt am Main

Verschiedene Lebererkrankungen können durch die Ernährung günstig beeinflusst werden. Eine Fettleber als Folge von Adipositas oder Alkoholmissbrauch ist sogar heilbar. Für Patienten mit Gallensteinen gibt es nach heutiger Kenntnis keine spezifische Schonkost. Die Normalisierung des Gewichts und eine ausgewogene Ernährung sind in jedem Fall empfehlenswert.

Wichtige Aufgaben der Leber sind der Auf-, Ab- und Umbau von Nährstoffen, zusätzlich die Speicherung fettlöslicher Vitamine und die Gallesekretion. Bei Leberinsuffizienz kann das Organ seine Aufgaben nicht vollständig erfüllen. Dies führt nicht nur zu metabolischen Schäden im Organismus, sondern schadet letztlich auch der Leber selbst.

Lebererkrankungen, die durch eine Ernährungstherapie zu beeinflussen sind, sind Fettleber, Hepatitis und Leberzirrhose. Dabei ist nur im Fall der Fettleber eine Heilung möglich, bei den anderen Erkrankungen verbessert die Ernährung den Zustand und die Lebensqualität der Patienten.

Fettleber ist heilbar

Bei einer Fettleber sind histologisch über 50 Prozent der Leberzellen verfettet. Ab 10 Prozent Fettanteil am Feuchtgewicht liegt eine mäßige, ab 20 Prozent eine ausgeprägte Fettleber vor. Mikroskopisch sichtbar ist das Fett ab etwa 6 Prozent. Typische Symptome sind Völlegefühl, Druckgefühl im Oberbauch, Leistungsminderung, Alkoholintoleranz und selten Schmerzen. Mögliche Ursachen sind in Industrienationen eine hyperkalorische Ernährung und Alkoholmissbrauch, in Entwicklungsländern auch ein dramatischer Proteinmangel in der Ernährung.

Eine Überernährung führt durch gesteigerte Synthese von Triglyceriden, vorzugsweise aus Kohlenhydraten, zur so genannten Mastfettleber. Die Fetteinlagerung in die Leber entspricht dem Ausmaß der Fettsucht. Die diabetische Fettleber entsteht auf gleichem Weg. Sie ist keine Folge des Diabetes, vielmehr ist die Adipositas Ursache des Diabetes Typ 2 und der Fettleber. Wichtigstes Ziel der diätetischen Behandlung ist die Reduktion des Körpergewichts. Früher praktizierte fettarme Diäten sind wenig wirksam. Die Einlagerung von Fett in die Leberzellen wird durch Kohlenhydrate begünstigt. Dagegen fördert eine kohlenhydratarme, fetthaltige, aber insgesamt energiereduzierte Kost die Mobilisierung des Fetts. Ob eine Fettleber in eine Fetthepatitis, Fettfibrose und anschließende Zirrhose übergeht, wird kontrovers diskutiert. Sicher ist, dass adipöse Personen eine höhere Sterblichkeitsrate an Leberzirrhose haben.

Eine Alkoholfettleber wird bei 90 Prozent der Menschen mit Alkoholmissbrauch festgestellt. Regelmäßiges Trinken ist dabei gefährlicher als intermittierendes Trinken wesentlich größerer Alkoholmengen. Als kritische Dosis gelten 160 g Alkohol/Tag, das entspricht zwei Litern Wein. Dabei entwickelt sich regelmäßig schon nach drei Wochen eine Fettleber, eine Zirrhose allerdings erst nach mehreren Jahren. Nach etwa zwölf Jahren entwickelt jeder Vierte eine Zirrhose, nach 22 Jahren jeder Zweite. Die Dosis von 160 g ist aber eher zu hoch festgesetzt, weil Alkohol nicht als einzige Noxe auf die Leber einwirkt. Die Unbedenklichkeitsgrenze wird heute für Männer mit 60 g und für Frauen mit 20 bis 30 g Ethanol pro Tag angenommen. Ursachen einer Leberverfettung sind eine gesteigerte Fettsäuren- und Triglyceridsynthese, verminderte Fettsäurenoxidation und verminderte Lipidabgabe aus der Leber. Grundlage der Ernährungstherapie ist absolute Alkoholkarenz und eine optimale Nähr- und Wirkstoffzufuhr, verbunden mit einer Normalisierung des Körpergewichts.

Die Mangelfettleber hat dagegen in Europa nur geringe Bedeutung. Sie kommt allerdings in Entwicklungsländer, besonders bei Kindern, vor und entsteht durch extremen Proteinmangel bei ausreichender oder hoher Kohlenhydratgabe. Es können dann keine Trägerproteine synthetisiert werden, die den Abtransport der gebildeten Triglyceride aus der Leber ermöglichen. Wird der Proteinmangel behoben, bildet sich diese Form der Fettleber vollständig zurück.

Leichte Vollkost bei Hepatitis

Hepatitisviren können eine akute Hepatitis auslösen, die bei einer Infektion mit Hepatitis-B-, -C- und -D-Viren (HBV, HCV, HDV) in eine langsam fortschreitende chronische Form übergehen kann. Eine Leberzirrhose als Spätfolge ist nicht auszuschließen. Daneben ist bei Infektion mit HBV und HCV das Risiko für ein primäres Leberzellkarzinom erhöht.

Die früher als „Leberschonkost“ propagierten Kostformen sind nutzlos. Sowohl bei akuten als auch bei chronischen Hepatitiden wird eine „leichte Vollkost“ empfohlen. Die bei Hepatitis oft auftretenden Intoleranzen sind zu berücksichtigen, dabei darf die Ernährung aber nicht einseitig werden (Tabelle 1). Bei der leichten Vollkost sind Nahrungsmittel eliminiert, die erfahrungsgemäß schlecht vertragen werden. Trotz individueller Verschiedenheit treten Druck, Völlegefühl, Schmerzen, Übelkeit oder Blähungen gehäuft bei Hülsenfrüchten, Gurkensalat, Kohlarten, fetten oder frittierten Speisen, CO2-haltigen Getränken, Zwiebeln, Mayonnaise, Eiern, frischem Brot und einigen anderen Lebensmitteln auf. Grundsätzlich muss jeder Patient selbst testen, was ihm bekommt.

 

Tabelle 1: Vollkost für einen Menschen mit 70 kg Gewicht bei einer Zufuhr von 2200 Kcal/Tag

Nährstoff, Menge pro TagEnergie Aufteilung Nahrungsbestandteile enthalten in (Beispiele/Empfehlung) Eiweiß, 80 g 15 %
  • 50 g tierisches Eiweiß
  • 30 g pflanzliches Eiweiß
  • Fleisch, Fisch, Eier 100 bis 150 g (20 g Eiweiß)
    Wurst 30 bis 60 g (10 g Eiweiß)
    Milch 250 bis 300 ml (10 g Eiweiß)
    Käse, Quark 40 bis 100 g (10 g Eiweiß)
  • 280 g der genannten Kohlenhydrate (siehe unten) enthalten etwa 30 g Eiweiß
Fett, 80 g 35 %
  • 40 g aus Nahrungsfett
  • 10 g aus Kochfett
  • 30 g aus Streichfett
  • als Begleitstoff tierischer Proteine in der Nahrung enthalten
  • hochwertiges Pflanzenfett
  • Butter oder gute Margarine
Kohlenhydrate, 280 g 50 %
  • 110 bis 130 g aus Getreide und Kartoffeln
  • 100 g aus Obst und Gemüse
  • 10 g aus Milch und Milchprodukten
  • 40 g aus Zucker, Honig, Süßigkeiten
  • Vollkornbrot, Backwaren, Getreideflocken, Müsli 200 g; Kartoffeln 200 g; Reis oder Nudeln 50 g
  • je 250 g
  • 10 g Kohlenhydrate in 300 ml Milch
  • nicht überschreiten

enthalten zusammen etwa 280 g Kohlenhydrate

Getränke: Mineralwasser, energiearme Säfte, Tee, mindestens 1 Liter/Tag;
Gewürze reichlich, Salz sparsam verwenden;
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Es spricht einiges dafür, Vitamin E zu supplementieren. Patienten mit schweren Verlaufsformen einer Virushepatitis haben erniedrigte Vitamin-E-Spiegel. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie (1997) mit 23 Patienten mit chronischer a-Interferon-resistenter Hepatitis C besserte sich der Allgemeinzustand bei elf Patienten signifikant unter zweimal täglicher Gabe von 400 I.E. während zwölf Wochen.

Komplikationen bei Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch einen langsam fortschreitenden Untergang von Leberzellen und deren Ersatz durch Bindegewebe. Als Ursachen kommen chronische Hepatitiden, lang dauernder Alkoholabusus, chronische Cholangitis sowie Toxine und seltene Stoffwechselerkrankungen infrage. Manchmal lässt sich die Ursache nicht feststellen. Proteinmangel begünstigt das Entstehen der Leberzirrhose.

Sowohl Alkoholiker als auch Hepatitis-Patienten ernähren sich häufig proteinarm. Der Eiweißzufuhr muss deshalb schon zu Beginn der Erkrankung größte Beachtung geschenkt werden. Dabei ist eine fachkundige Beratung unerlässlich. In Einzelfällen bietet der Einsatz vollbilanzierter Diäten wie Fresubin® hepa oder Nutricomp® hepa Vorteile - auch deshalb, weil der Patient hier nicht selbst auswählen, zubereiten und rechnen muss. Eine ausreichende Eiweißzufuhr mit dem Essen ist allerdings abwechslungsreicher, genauso effektiv und wird von den Patienten besser angenommen. Die Ernährung mit bilanzierten Diäten wird oft als Verlust von Lebensqualität erfahren.

Ein prognostisch ungünstiges Zeichen ist ein Aszites („Bauchwassersucht“), der sich bei einer Leberzirrhose entwickeln kann. Zudem kommt es durch den Untergang von Leberzellen zu verschiedenen Funktionsstörungen des Organs. Die Albuminsynthese sinkt, dadurch bilden sich leichter Ödeme und ein Aszites wird begünstigt. Da weniger Gerinnungsfaktoren gebildet werden, nimmt die Blutungsneigung zu. Die Entgiftungsfunktion der Leber ist generell beeinträchtigt. Besonders nachteilig ist, dass Ammoniak und toxische Eiweißprodukte, die beim bakteriellen Proteinabbau im Darm anfallen, nicht entgiftet werden. Damit sind die Voraussetzungen für das Entstehen der hepatoportalen Enzephalopathie gegeben.

Die wahrscheinlich häufigste Komplikation der Leberzirrhose ist die hepatische Mangelernährung, die zu Kräfteverfall, erhöhtem Infektionsrisiko und deutlich erhöhter Sterberate führt. Viele Faktoren tragen dazu bei:

  • Anorexie und Übelkeit,
  • epigastrische Schmerzen,
  • ungenügende Nahrungsaufnahme und eingeschränkte Nahrungsverwertung,
  • Synthesestörungen,
  • eingeschränkte Speicherkapazität für Mikronährstoffe,
  • Hypermetabolismus oder Katabolismus wegen häufiger Infektionen,
  • bestehender Alkoholismus.

Um eine Malnutrition zu beheben, ist zunächst eine positive Energiebilanz erforderlich. Es gibt zwar keine Richtlinien, aber Anregungen und Empfehlungen. Die allgemeinen Empfehlungen zur Behebung einer Malnutrition müssen bei einer Leberzirrhose oft modifiziert werden, weil Unverträglichkeiten, zum Beispiel von Eiweiß, und individuelle Abneigungen zu berücksichtigen sind. Einerseits ist ein höherer Eiweißanteil in der Ernährung erforderlich, um die Mangelernährung zu beheben, andererseits kann dadurch das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie begünstigt werden. Daher muss die Nährstoffzufuhr kontrolliert erfolgen und der Erfolg ist engmaschig zu überwachen. Eine Modifikation der Eiweißgabe kann sich günstig auswirken, zum Beispiel der Ersatz von tierischem durch pflanzliches Eiweiß und die Gabe verzweigtkettiger Amino- und Ketosäuren (Tabelle 2). Verzweigtkettige Aminosäuren können auch isoliert gegeben werden, zum Beispiel Falkamin®, Lactostrict spezial® oder Bramin-Hepa®.

 

Tabelle 2: Nahrungsmittel, die reich an verzweigtkettigen Aminosäuren sind (Angaben in g/100 g)

NahrungsmittelIsoleucinLeucinValin Brathuhn 1,29 1,78 1,18 Erdnüsse 1,23 2,03 1,45 Rinderfilet 1,22 0,98 1,33 Tunfisch in Öl 1,17 1,74 1,26 Hühnerei 0,93 1,26 1,12 Haferflocken 0,61 1,13 0.81

aus (5)

 

In der Ernährungstherapie sind einige Grundregeln zur Proteinversorgung zu beachten:

  • Die Eiweißzufuhr ist einzuschränken, aber nicht so stark, dass die Stickstoffbilanz negativ wird. Die empfohlene Proteinzufuhr liegt bei 0,5 bis 0,7 g pro kg Körpergewicht und Tag.
  • Die verzweigtkettigen Aminosäuren Leucin, Isoleucin und Valin sind zu bevorzugen, da sie weniger in der Leber und mehr in der Muskulatur abgebaut werden.
  • Die Zufuhr aromatischer Aminosäuren, das heißt von Fleisch und Fisch, ist einzuschränken. Stattdessen sollte man pflanzliche Proteine, Milchprotein und Eiereiweiß bevorzugen.

Die Leber ist der Hauptspeicherort für Vitamine und Mikronährstoffe. Bei eingeschränkter Leberfunktion und Mangelernährung kommt es zu einer Verarmung an fast allen Vitaminen und Mineralstoffen wie Eisen und Zink mit entsprechenden Folgen: Blutarmut, erhöhte Infektanfälligkeit, schlechte Wundheilung und Haarausfall. In der Prävention und Therapie der Leberzirrhose ist zu überlegen, ob Supplemente eingesetzt werden sollen, wenn eine ausreichende Versorgung durch die Nahrung nicht möglich ist. Wegen einer möglichen Überversorgung ist bei Vitamin A, D und Zink Vorsicht geboten.

Hepatische Enzephalopathie

Mitverantwortlich für die Entwicklung der Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine Insuffizienz der Entgiftungsmechanismen. Dadurch steigt die Konzentration verschiedener toxischer Produkte des bakteriellen Eiweißabbaus im Darm, vor allem von Ammoniak, aber auch Phenolen, Indolen und verschiedenen Aminen. Durch pH-Verschiebung und Anreicherung dieser Produkte im ZNS kommt es zu Funktionsstörungen des Gehirns bis hin zum Coma hepaticum. Die Tiefe des Komas korreliert mit einer Veränderung des Aminosäurenmusters im Blut.

Beim schweren Leberkoma verschiebt sich das Verhältnis von aromatischen Aminosäuren (Tyrosin und Phenylalanin), Glutaminsäure und Methionin zu den verzweigtkettigen (Valin, Leucin, Isoleucin). Es beträgt beim Gesunden 1:3, beim schweren Leberkoma 1:1. Warum die verzweigtkettigen Aminosäuren aus dem Plasma verschwinden, ist nicht genau bekannt. Möglicherweise werden sie verstärkt in die Muskulatur aufgenommen und dort abgebaut. Dafür könnte der bei Lebererkrankungen erhöhte Insulinspiegel verantwortlich sein. Das Verhältnis der Aminosäuren zueinander ändert sich sowohl im Blutplasma als auch im ZNS, weil diese über ein gemeinsames Transportsystem durch die Blut-Hirn-Schranke geschleust werden. Es kommt im Gehirn zur Bildung falscher Transmitter wie Oktopamin und einer vermehrten Bildung von Serotonin. Gleichzeitig sinkt die Glucoseaufnahme in das Gehirn.

Die hepatische Enzephalopathie ist durch Eiweißrestriktion bis 0,4 g/kg KG/d und Beachtung der Proteintoxizität zu beeinflussen (Tabelle 3). Verzweigtkettige Aminosäuren werden wegen der bevorzugten Verstoffwechselung in der Muskulatur besser vertragen als unverzweigte. Pflanzliches Eiweiß und Milcheiweiß sind dem Eiweiß aus allen Fleischarten vorzuziehen. Trotz der Restriktion ist eine Eiweißmangelernährung auf jeden Fall zu vermeiden. Der positive Einfluss des pflanzlichen Proteins wird teilweise auf den Ballaststoffgehalt der Lebensmittel zurückgeführt. Beim bakteriellen Abbau der Ballaststoffe entstehen kurzkettige Fettsäuren, die die Ammoniakkonzentration durch Bildung von Ammoniumion verringern. Weiter verändert sich bei regelmäßiger Ballaststoffgabe die Bakterienflora im Darm. Keimgruppen, die vorzugsweise Proteine metabolisieren, treten in den Hintergrund, damit fallen weniger neurotoxische Stoffe an. Bakterienarten, die Kohlenhydrate fermentieren, vermehren sich stark und verbrauchen für die Proteinsynthese Ammoniak und andere stickstoffhaltige Verbindungen aus dem Nährstoffabbau.

 

Tabelle 3: Gesicherte und ungesicherte Therapien bei hepatischer Enzephalopathie

Erfolg der TherapieErnährung, Arzneimittel gesichert pflanzliches Eiweiß, Eiweißrestriktion
Lactuloseeinlauf
Ornithinaspartat
Benzoat
verzweigtkettige Aminosäuren peroral
Transplantation ungesichert Lactulose oral
Neomycin
Metronidazol
Rifamixin
Zink
verzweigte Aminosäuren parenteral
Flumazenil fraglich Lactobazillen
Levodopa, Bromocriptin
Ornithinketoglutarat
Eradikation von Helicobacter pylori

aus (1)

 

Ein Vitamin-B1-Mangel muss korrigiert werden; dies gelingt mit Infusionen schneller und zuverlässiger als mit peroraler Gabe. Zur Senkung der Blutammoniakkonzentration können Lactulose oder Sorbit gegeben werden. Sie schaffen einen sauren pH-Wert, sodass intestinal gebildeter Ammoniak in untoxisches Ammoniumion überführt wird. Die isolierte Gabe von verzweigtkettigen Aminosäuren, eventuell parenteral, kann von Nutzen sein.

Wenig Kochsalz bei Aszites

Ein Aszites wird außer durch portale Hypertension durch einen Eiweißmangel begünstigt. Damit ist die Problematik vorgegeben, wenn ein Patient mit Leberzirrhose gleichzeitig an Aszites und hepatischer Enzephalopathie leidet. Die Eiweißgabe muss akribisch genau und kontrolliert erfolgen, kombiniert mit Kochsalzrestriktion.

Eine stark kochsalzarme Kost enthält weniger als 1 g NaCl/Tag und ist nur möglich, wenn man die Eiweißgabe auf unter 60 g/Tag absenkt. Deshalb kommt meist eine kochsalzarme Diät mit etwa 3 g NaCl/Tag zur Anwendung, die aber auch nur unter stationären Bedingungen durchführbar ist. Zum Vergleich: 1 g Kochsalz befinden sich bereits in einem halben Liter Milch, 350 g Frischfleisch oder Fisch oder in 100 g Brot oder Frischkäse, Gemüsesäften und Gemüsekonserven. Ambulant möglich ist eine kochsalzreduzierte Kost mit etwa 6 g NaCl/Tag. Wenn es damit nicht gelingt, vorhandene Ödeme auszuschwemmen, ist ein Diuretikum erforderlich.

Dabei ist zu beachten, dass eine drastische Ödemausschwemmung durch Medikamente zum Nierenversagen führen kann. Ob bei der Aszitesbehandlung generell eine Flüssigkeitsrestriktion erforderlich ist, wird nicht einheitlich beurteilt. Sie sollte aber vorgenommen werden, wenn die Serum-Natrium-Konzentration unter 130 mmol/l liegt.

Ernährung bei Cholelithiasis

Ein Gallensteinleiden (Cholelithiasis) tritt besonders häufig zusammen mit hoher Energiezufuhr und Übergewicht und bevorzugt bei Frauen auf. Eine genetische Prädisposition wird angenommen. Der steigende Lebensstandard bewirkt offenbar eine Zunahme der Gallensteinhäufigkeit. Verschiedene ernährungsassoziierte Faktoren begünstigen die Bildung von Gallensteinen, die aus Cholesterol, Bilirubin und/oder Calciumsalzen bestehen:

  • Übergewicht und Adipositas,
  • rasche Gewichtsabnahme,
  • Fasten,
  • länger dauernde totale parenterale Ernährung,
  • möglicherweise: niedriger Ballaststoffgehalt der Nahrung, erhöhte Triglyceride, niedriges HDL.

Wie weit einzelne Nahrungsinhaltsstoffe Risikofaktoren darstellen, lässt sich nicht endgültig beantworten. Ein hoher Verzehr von Ballaststoffen scheint präventiv zu wirken, ebenso moderater Alkoholkonsum und eventuell Kaffeetrinken. Hier sind die Daten allerdings widersprüchlich.

Studien über das Entstehen von Gallensteinen im Zusammenhang mit dem Fettgehalt der Nahrung kamen nicht zu einheitlichen Ergebnissen. Ein Wechsel von einer fettarmen, ballaststoffreichen Ernährung zu einer fettreicheren, ballaststoffarmen Ernährung korrelierte allerdings auffällig mit einem erhöhten Vorkommen von Gallensteinen. Ein hoher Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Ernährung, wie er bei Diäten zur Cholesterolsenkung empfohlen wird, steigert ebenfalls das Risiko der Gallensteinbildung, außer es handelt sich fast ausschließlich um Omega-3-Fettsäuren. Der Cholesterolgehalt der Nahrung hat selbst wahrscheinlich nur bei bereits vorhandenen Steinen einen negativen Einfluss, das heißt er fördert bei diesen Personen die Steinbildung.

Ballaststoffe vom Kleie-Typ können die Cholesterolkonzentration in der Gallenblase senken, wenn sie in ausreichender Menge, das heißt 20 bis 40 g/Tag, verzehrt werden. Weizenkleie absorbiert Desoxycholsäure im Darm. Dadurch wird weniger rückresorbiert und die Desoxycholsäure-Konzentration in der Leber sinkt. Dies führt zu einer gesteigerten Synthese von Chenodesoxycholsäure, die normalerweise durch Desoxycholsäure gehemmt wird. Chenodesoxycholsäure ihrerseits hemmt die HMG-CoA-Reduktase und damit die Cholesterolsynthese. Die Empfehlung, reichlich Ballaststoffe vom Kleie-Typ, zum Beispiel Vollkornbrot, oder eventuell Kleie isoliert zu essen, ist zur Prophylaxe von Cholesterolsteinen auf jeden Fall angebracht.

Eine spezielle Diät bei Gallensteinleiden oder eine „Galle-Schonkost“ gibt es nicht. Als Ernährungsempfehlung ist Vollkost oder leichte Vollkost immer richtig. Nahrungsmittel, die individuell nicht vertragen werden, sind zu meiden, ohne dass die Kost einseitig wird.

Zusätzlich ist Normalgewicht anzustreben. Eine schnelle Gewichtsreduktion soll aber auf jeden Fall vermieden werden, da die Gallenblase bei einer sehr fettarmen Kost nicht zur Entleerung angeregt wird und sich vermehrt Steine bilden können. Zusätzlich steigt die Cholesterolkonzentration in der Gallenblase an, weil beim Abbau von Fettgewebe vermehrt Cholesterol freigesetzt wird. Häufige Diäten, die zu einer schnellen Gewichtsabnahme führen, im Wechsel mit einer hyperkalorischen Ernährung scheinen das größte Risiko für die Gallensteinbildung darzustellen.

Was die Apotheke leisten kann

Bei verschiedenen Leberkrankungen hat die Ernährungstherapie einen hohen Stellenwert. Bei einer Fettleber soll der Patient unbedingt abnehmen – möglichst bis zum Normalgewicht. Hier kann die Apotheke beratend und kontrollierend tätig werden, vergleichbar der Pharmazeutischen Betreuung von Menschen mit Typ-2-Diabetes. Bei hepatischer Mangelernährung, hepatischer Enzephalopathie und Aszites ist sicher die Begleitung durch eine Diätassistentin nötig, die eng mit dem Arzt oder der Klinik zusammenarbeitet. Die meisten Apotheken können dies nicht leisten, auch wenn sie bilanzierte Diäten liefern. Da Patienten und Pflegepersonen aber häufig die Apotheke aufsuchen, sollten Apotheker die Problematik kennen, um im Beratungsgespräch als informierter und verständnisvoller Partner aufzutreten, der das in ihn gesetzte Vertrauen auch verdient.

Bei der Cholelithiasis liegt die Bedeutung der Ernährung in der Prävention und Rezidivprophylaxe; vorhandene Gallensteine werden nicht beeinflusst. Eine spezielle Diät gibt es bei Erkrankungen der Gallenwege nicht. Es ist allerdings nicht in jedem Fall geschickt, dies gegenüber einem Rat suchenden Patienten auszusprechen. Besser ist es, eine leichte Vollkost zu empfehlen mit dem Hinweis, dass sie präventiv wirkt. Dazu gehört auch ein Ernährungsplan, den man dem Patienten mitgeben kann. Ernährungspläne für leichte Vollkost erhält man bei Pharmafirmen, aus der Fachliteratur (zum Beispiel (4), S. 190), im Buchhandel oder man erstellt einen Plan.

 

Literatur

  1. Kasper, H., Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Aufl., Urban und Fischer, München, Jena 2004.
  2. Biesalski, H. K., Ernährungsmedizin. 2. Aufl., Georg Thieme Verlag, Stuttgart New York 1999.
  3. Caspary, W. F. et al., Therapie von Leber- und Gallenkrankheiten. 2. Aufl., Springer 2001.
  4. Fink, E., Ernährung und Diätetik für die Kitteltasche. Dtsch. Apoth. Verlag Stuttgart 2001.
  5. Gröber, U., Orthomolekulare Medizin. 2. Aufl., Wiss. Verlagsges., Stuttgart 2002.

 

Die Autorin

Erika Fink studierte Pharmazie in Tübingen und erhielt 1970 die Approbation. Seit dieser Zeit beschäftigt sie sich mit dem Thema Ernährung, zuerst als Lehrkraft in der PTA-Schule in Frankfurt am Main, dann in der Fort- und Weiterbildung der Landesapothekerkammer Hessen und als Prüferin im dritten Prüfungsabschnitt. 2001 hat sie das Buch „Ernährung und Diätetik für die Kitteltasche“ verfasst. Apothekerin Fink leitet die Grüneburg-Apotheke mit der Filialapotheke Blaue Apotheke in Frankfurt am Main.

 

Anschrift der Verfasserin:
Erika Fink
Grüneburgweg 5
60322 Frankfurt am Main
erifink@t-online.de

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