| Johanna Hauser |
| 16.01.2026 18:00 Uhr |
Die Knochenerkrankung Morbus Paget macht sich zum Teil durch übermäßig warme Schienbeine bemerkbar, aber auch durch Schmerzen in Knochen und Gelenken. / © Getty Images/P.Chotthanawarapong
Erstmals beschrieben durch den englischen Chirurgen Sir James Paget, zeichnet sich die Osteodystrophia deformans (Morbus Paget) durch herdförmige abnorme Umbauprozesse der Knochen aus. Sie tritt meist in späteren Lebensphasen auf, der Erkrankungsgipfel liegt bei 60 Jahren. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Die Inzidenz liegt bei circa 3 Prozent der Menschen über 55 Jahren.
Die Ursachen von Morbus Paget sind nicht endgültig bekannt. Es wird vermutet, dass Viren, insbesondere Paramyxoviren, an der Pathologie beteiligt sind. So wurden in Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) von Patienten etwa Einschlusskörperchen gefunden, die viralen Nukleokapsiden von Paramyxoviren ähneln. Nach der Slow-Virus-Hypothese könnten Virusinfektionen nach langer Latenzzeit die Knochenerkrankung auslösen.
Aber auch Umweltfaktoren spielen offenbar eine Rolle. Eine familiäre Häufung spricht zudem für eine genetische Komponente. Hier spielen Mutationen insbesondere im SQSTM1-Gen, das den Knochenstoffwechsel beeinflusst, eine Rolle.
Morbus Paget des Knochens ist nicht zu verwechseln mit dem gleichnamigen gynäkologischen Krankheitsbild, das ein seltenes Karzinom der Brustwarze bezeichnet (Morbus Paget oder Paget-Karzinom).
Leitsymptom der Knochenerkrankung ist eine episodisch erhöhte Osteoklasten- und überschießende Osteoblastenaktivität, wodurch sowohl der Knochenabbau als auch der -aufbau verstärkt sind. Der Knochenab- und -aufbau erfolgt jedoch nicht an derselben Stelle des Knochens. So führt die vermehrte Osteoklastenaktivität zur Bildung von sogenannten Riesenosteoklasten und findet meist subkortikal, also innerhalb des Knochens, statt. Dagegen werden die aufbauenden Osteoblasten am Periost aktiv, jener Gewebeschicht, die alle Knochen überzieht und sowohl nährende als auch regenerative Funktionen hat. In der Folge entsteht ein vergrößerter, instabiler Knochen.
Grundsätzlich kann jeder Knochen erkranken. In der Regel sind jedoch Schädel-, Becken- und Oberschenkelknochen betroffen, seltener Schienbein, Wirbelsäule, Schlüsselbein und Oberarm. Die Veränderungen können sowohl einen Knochen (monostotisch) als auch mehrere Knochen (polyostotisch) betreffen.
Der Beginn der Erkrankung ist durch einen starken Knochenabbau gekennzeichnet. Erst im zweiten Stadium beginnt der verstärkte Knochenaufbau. Im Röntgenbild sind zu dieser Zeit die Areale des Auf- und Abbaus gut erkennbar. Der Knochenaufbau überwiegt zwar den Verlust, allerdings sind die neu aufgebauten Knochensegmente nicht so stabil wie ihre gesunden Pendants und brechen leicht. Im letzten Stadium kommt es durch den Knochenumbau zu ausgeprägten Verdickungen der umgebauten Areale.
Die sogenannten Paget-Herde können sich an verschiedenen Knochen in unterschiedlichen Stadien befinden. So kann beispielsweise der Schädelknochen bereits verdickt sein, während am Schienbein der Knochenabbau beginnt.