Das »Friss-mich-nicht-Signal« CD47

Darüber hinaus könnte das Prinzip der Makrophagen-Checkpoint-Hemmung möglicherweise nicht nur bei Krebs, sondern auch bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen genutzt werden, wie die Deutsche Herzstiftung aktuell mitteilt. Mittlerweile wisse man, dass es auch bei Gefäßerkrankungen wie Atherosklerose zur Störung des angeborenen Immunsystems kommen könne. Normalerweise würden Makrophagen erkrankte und sterbende Zellen, die die Plaquebildung fördern, entsorgen. Unter anderem bei Atherosklerose sei das Entfernen erkrankter Zellen durch Makrophagen aber gestört. Untersuchungen konnten bereits zeigen, dass Signalstoffe des Immunsystems, die an lokalen und systemischen Entzündungen beteiligt sind, zu einer übermäßigen Präsentation des Friss-mich-nicht-Signals CD47 beitragen.

Die Deutsche Herzstiftung nimmt Bezug auf eine im »New England Journal of Medicine« veröffentlichte Arbeit eines Teams um Dr. Kai-Uwe Jarr von der Universität Stanford und dem Universitätsklinikum Heidelberg. Darin zeigten die Forscher erstmals an Menschen, dass eine Blockade von CD47 mit Magrolimab zu einer Verringerung der Gefäßentzündung beitragen kann und sich somit möglicherweise positiv auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen auswirkt.

Erste Untersuchungen an neun Patienten mit unterschiedlichen Risikofaktoren wie Diabetes, Bluthochdruck, Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit/Herzinfarkt deuten darauf hin, dass eine CD47-Hemmung das Entfernen von entzündetem Gewebe aus dem Gefäßplaque reaktivieren kann. »Weitere klinische Studien sind nun notwendig, um zu zeigen, inwiefern diese Therapieoption das Auftreten von Plaques und das Risiko von Schlaganfällen und Herzinfarkten verringern kann«, erklärt Jarr.