 |  | Johanna Hauser |
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03.02.2026 12:00 Uhr |
Eine Früherkennung von Morbus Parkinson, noch bevor motorische Symptome auftreten, könnte Chancen für die Therapie eröffnen. / © Adobe Stock/Pixel-Shot
Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch einen Dopaminmangel verursacht wird, weil Nervenzellen der Substantia nigra zugrunde gehen. Sie beginnt meist nach dem 55. bis 60. Lebensjahr, weltweit sind schätzungsweise 10 Millionen Menschen betroffen.
In der prodromalen frühen Phase treten REM-Schlafverhaltensstörung, verminderter Geruchssinn und Verstopfung, aber auch Depressionen und Angstzustände auf. Die späte Phase ist vor allem durch motorische Beeinträchtigungen gekennzeichnet. Typisch sind verlangsamte Bewegungen (Hypokinese) bis hin zur Bewegungsstarre, Muskelstarre, Zittern und unwillkürliche Muskelkontraktionen. Zur Therapie stehen verschiedene Medikamentenklassen zur Verfügung, beispielsweise L-Dopa und Decarboxylasehemmer, Anticholinergika und Dopaminagonisten. Wenn motorische Symptome auftreten, ist schon ein erheblicher Teil (mehr als die Hälfte) der Nervenzellen in der Substantia nigra verloren gegangen.
Forschenden der Chalmers University of Technology in Schweden ist es gelungen, Biomarker für die Parkinson-Krankheit im Frühstadium zu identifizieren, bevor es zu umfangreichen Hirnschäden kommt. Das Team untersuchte, wie sich die DNA-Reparatur- und Integrated Stress Response-(ISR-)Signaturen im Blut von Menschen in verschiedenen Krankheitsphasen über die Zeit verändern. Über ISR wird die allgemeine Proteinproduktion gedrosselt, während gleichzeitig bestimmte Proteine wie Transkriptionsfaktoren gezielt hergestellt werden.
Die Wissenschaftler verglichen die Proben von gesunden Kontrollpersonen mit Parkinson-Patienten im Früh- und im Spätstadium. Die Ergebnisse wurden im Dezember 2025 in »npj Parkinson's Disease« veröffentlicht. Das Team fand deutliche Signaturveränderungen in der prodromalen, also frühen Phase der Erkrankung. Die DNA-Reparatur- und ISR-Gene unterschieden sich klar von denen gesunder Personen. Auch stieg die diagnostische Genauigkeit, je näher die Personen vor der klinischen Manifestation stand. Danach zeigte sich allerdings kein Unterschied mehr.
50 Prozent der DNA-Reparaturgene und 74 Prozent der Stressantwort-Gene zeigten nichtlineare Kurven in der Expression. In der prodromalen Phase werden die Gene zunächst hochreguliert, um nach Manifestation wieder abzusinken. Dies deutet nach Sicht der Forscher auf eine vorübergehend adaptive Kompensationsreaktion hin, die mit Krankheitsfortschritt zusammenbricht, sodass anhand der Genexpressionsmuster nicht mehr zuverlässig zwischen Patienten und Gesunden unterschieden werden kann. »Wenn die motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit auftreten, sind oft bereits 50 bis 80 Prozent der relevanten Gehirnzellen geschädigt oder verloren gegangen«, sagt Erstautor Danish Anwer.
Die Daten liefern Hinweise darauf, dass DNA-Reparatur- und Stressantwort-Signaturen im Blut bereits vor dem Auftreten motorischer Symptome ausgeprägt sind, später jedoch verschwinden. Damit eröffnen sich Möglichkeiten für eine frühzeitige Diagnostik.
Die Daten zeigen aber auch, dass späte Stadien der Krankheit molekular weniger unterscheidbar sind, da Stressantworten und Reparaturprozesse erschöpft sind. »Das bedeutet, dass wir ein wichtiges Zeitfenster gefunden haben, in dem die Krankheit erkannt werden kann, bevor motorische Symptome aufgrund von Nervenschäden im Gehirn auftreten«, sagt Studienleiterin Annikka Polster. »In unserer Studie haben wir Biomarker hervorgehoben, die wahrscheinlich einen Teil der frühen Biologie der Krankheit widerspiegeln, und gezeigt, dass sie im Blut gemessen werden können.«
Im nächsten Schritt wollen die Forscher verstehen, wie die in der Frühphase der Krankheit aktivierten Mechanismen funktionieren. Das Forschungsteam geht davon aus, dass innerhalb von fünf Jahren Bluttests zur Früherkennung der Parkinson-Krankheit geprüft werden könnten.
