Biomarker für Long Covid gefunden

Besonders betroffen war der terminale Komplementweg, der zur Bildung des terminalen Komplementkomplexes (TCC) führt, der eine Pore in die Membran der Zellen stanzt, die dadurch absterben. Dies zeigten die Forschenden durch eine verminderte Konzentration von Komplementkomponente 7 (C7) im TCC im Serum von Long-Covid-Patienten, wodurch indirekt eine vermehrte Membraneinlagerung des terminalen Komplementkomplexes nachgewiesen wird.

Diese fehlgeleitete Regulation des Komplementsystems erklärt plausibel die beobachteten Gewebeschäden einerseits aber auch die Thromboinflammation andererseits, die durch erhöhte Marker von Hämolyse, Endothelaktivierung und Plättchenaktivierung im Serum von Long-Covid-Patienten nachweisbar ist.

Besonders interessant ist die Beobachtung der Forschenden, dass auch der klassischen Komplementweg aktiviert zu sein scheint. Hierfür könnten Antigen-Antikörper-Komplexe verantwortlich sein, an denen Autoantikörper und Antikörper gegen Cytomegalie- und Epstein-Barr-Viren beteiligt zu sein scheinen.

Zusammenfassend beschreiben die Forschenden eine Blutprotein-Signatur für Long Covid, die eine erhöhte Komplementaktivierung und Thromboinflammation widerspiegelt. Diese Veränderungen könnten sowohl zur Pathogenese als auch zur Diagnose von Long Covid beitragen.

Das Science Media Center befragte zu der Arbeit Experten, die prinzipiell die Relevanz der Ergebnisse dieser Arbeit unterstrichen. Dr. Rainer Kaiser von der Medizinischen Klinik und Poliklinik I am Klinikum der Universität München (LMU) unterstreicht, dass »rein objektiv festgehalten werden kann, dass die vorliegende Studie sicherlich zu den umfang- und detailreichsten der Long-Covid-Forschung gehört und spezifische Signaturen in symptomatischen Patienten zu finden scheint«. Allerdings sieht er kritisch, ob sich hieraus neue therapeutische Konzepte ergeben, da die identifizierten Proteine im Körper essenzielle Funktionen erfüllen. Zudem interpretiert er die Ergebnisse eher im Sinne einer Korrelation und nicht im Sinne einer Kausalität.

Privatdozent Dr. Leo Nicolai, Forschungsgruppenleiter an der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des Klinikums der Universität München (LMU) gibt zu bedenken, dass deutlich größer angelegte Studien gebraucht würden. Er hält die Anzahl der hier untersuchten Long-Covid-Patienten für zu gering, um verlässliche Daten für dieses heterogene Krankheitsbild zu generieren. Vielmehr seien hier Daten von hunderten bis tausenden Patienten von Nöten.