Ein Puzzle von Therapien |
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22.05.2017 16:31 Uhr |
Von Andreas Schuchert / Herzrhythmusstörungen können sehr vielfältig sein: von symptomlos bis lebensbedrohlich. Auch die Pathogenese ist sehr verschieden. Danach richtet sich die Behandlung, die als Monotherapie oder als multimodales Therapiekonzept zur Anwendung kommt. Medikamente, vor allem Antiarrhythmika, sind ein Teil im Behandlungs-Puzzle.
Um Herzrhythmusstörungen besser verstehen zu können, ist es wichtig, die elektrische Erregungsabfolge des Herzens zu kennen. Ein Ziel der elektrischen Reizleitung ist es, die Kontraktion aller Herzmuskelzellen zu synchronisieren, damit die Herzkammern das in der Diastole eingeströmte Blut in die Aorta und die Lungenarterien auswerfen.
Im Sinusknoten, der sich im oberen rechten Vorhof in der Nähe zur oberen Hohlvene befindet, bilden sich regelmäßig spontane elektrische Erregungen (Grafik). Diese werden über drei Intranodalbündel in den Vorhöfen zum Atrio-Ventrikulär-Knoten geleitet, der im Normalfall die einzige elektrische Verbindung zwischen den beiden Vorhöfen und den beiden Herzkammern darstellt. Der AV-Knoten verzögert die Überleitung des elektrischen Impulses von den Vorhöfen zu den Herzkammern und blockiert ab einer oberen Frequenzgrenze die Überleitung. In den beiden Herzkammern leitet das spezifische Reizleitungssystem, bestehend aus dem rechten und den beiden linken Tawara-Schenkeln und den Purkinje-Fasern, die Impulse zu den Herzmuskelzellen. Nach einer Phase der Nicht-Erregbarkeit (Refraktärzeit), die nur Millisekunden anhält und die in den verschiedenen Geweben unterschiedlich sein kann, leiten das spezifische Reizleitungssystem und die Herzmuskelzellen den nächsten elektrischen Impuls weiter.
Beschwerden und Diagnostik
Viele Patienten bemerken ihre Herzrhythmusstörungen, weil diese mit erheblichen Beschwerden einhergehen. Häufig sind unregelmäßige Herzschläge, Aussetzer, Pausen, schneller Herzschlag oder Herzrasen oder ein zu langsamer Herzschlag. Herzrhythmusstörungen können auch asymptomatisch sein, das heißt, die Betroffenen nehmen sie nicht wahr. Herzrhythmusstörungen können lebensbedrohlich sein, wenn sie zu einem vorübergehenden Bewusstseinsverlust (Synkope) oder zum plötzlichen Herztod führen.
Mit der Palpation des Pulses oder mit einem elektrischen Blutdruckmessgerät lassen sich Frequenz und Regelmäßigkeit des Herzrhythmus erfassen. Da der Puls Ausdruck der Druckwelle des Blutes ist, spiegelt er indirekt die elektrische Erregung wieder. Die sichere Diagnose und Differenzialdiagnose der verschiedenen Herzrhythmusstörungen ist nur mit dem 12-Kanal-EKG möglich, das die Rhythmusstörung dokumentiert.
Eine solche EKG-Symptom-Korrelation erfolgt bei permanenten oder persistierenden Herzrhythmusstörungen üblicherweise mit einem EKG in Ruhe. Bei spontan endenden (paroxysmalen) Rhythmusstörungen gelingt es eher selten, ein Ruhe-EKG im Anfall zu schreiben. Alternativen sind die EKG-Monitorüberwachung im Krankenhaus oder das kontinuierlich aufzeichnende Langzeit-EKG über 24 Stunden; bei einigen neueren Geräten sind Aufzeichnungszeiten bis zu zwei Wochen möglich. Bei belastungsinduzierten Rhythmusstörungen erfolgt ein Belastungs-EKG.
Bei selten auftretenden Störungen kommen diskontinuierliche Schleifenrekorder entweder als externe oder selten als implantierbare Geräte zum Einsatz. Bei einer elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) wird mittels intravenös eingeführter Stimulationskatheter die elektrische Reizleitung im Herzen vermessen. Dann wird versucht, mit verschiedenen Manövern oder Medikamenten Herzrhythmusstörungen zu provozieren.
Mehrere Therapieoptionen
Eine symptomatische Indikation ist gegeben, wenn die Therapie die Beschwerden des Patienten beseitigen kann, sodass die Herzrhythmusstörung ihn nicht mehr in seiner Lebensführung einschränkt. Wenn Herzrhythmusstörungen lebensbedrohlich sein können, hat deren Behandlung eine prognostische Indikation, nämlich das Ziel, das Überleben des Patienten zu verlängern, zum Beispiel bei höhergradigen AV-Blockierungen oder bei Kammertachykardien. Dann werden auch beschwerdefreie Patienten behandelt.
Aufgrund der ganz verschiedenen Herzrhythmusstörungen kommen unterschiedliche Therapien entweder als Monotherapie oder als multimodales Therapiekonzept zur Anwendung:
Grundsätzlich muss die zugrundeliegende (kardiale) Grunderkrankung optimal behandelt werden. Herzrhythmusstörungen nicht zu behandeln, kann auch sinnvoll sein, vor allem wenn bei nicht vital gefährlichen Erkrankungen lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen als Nebenwirkung, zum Beispiel von Antiarrhythmika, auftreten können.
Herzrhythmusstörungen lassen sich sehr vereinfacht in solche mit zu langsamen Herzfrequenzen, in solche mit zu schnellen Herzfrequenzen und in solche mit Aussetzern (Extrasystolen) einteilen. Die Störungen sind entweder im Vorhof oder/und in den Herzkammern lokalisiert.
Zu langsame Herzfrequenzen
Die häufigsten krankhaften Ursachen für zu langsame Herzfrequenzen sind das Sinusknotensyndrom und höhergradige Blockierungen des AV-Knotens. Eine Sinusbradykardie kann auch zu langsamen Herzfrequenzen führen, die ohne Beschwerden aber nicht behandlungsbedürftig sind.
Die Standardtherapie der beiden krankhaften Rhythmusstörungen ist bei Beschwerden akut das Legen eines passageren Herzschrittmachers. Für die langfristige Behandlung ist zu prüfen, ob die Implantation eines Herzschrittmachers angezeigt ist.
Beim passageren Schrittmacher wird über eine größere periphere Vene ein Stimulationskabel in der rechten Kammer platziert und extern mit einem Schrittmacher verbunden. Bei der Implantation eines permanenten Schrittmachers werden die Sonden rechts- oder linksseitig über die Schlüsselbeinvene oder eine kleine Seitenvene eingeführt und in der rechten Herzkammer beziehungsweise im rechten Vorhof fixiert. Das andere Ende der Sonden wird mit dem Schrittmacheraggregat konnektiert. Dieses besteht im Wesentlichen aus elektrischen Schaltkreisen und einer Batterie und wird im Bereich des Brustmuskels implantiert.
Heute werden überwiegend sogenannte DDDR-Schrittmacher implantiert, die mit zwei Elektroden verbunden sind. Die Funktionszeit eines solchen Geräts beträgt üblicherweise mehr als zehn Jahre.
Bei kurzfristigen Bradykardien oder im akuten Notfall sind Medikamente schneller wirksam und eine Alternative zur externen Schrittmacherstimulation. Beim Sick-Sinussyndrom sind 0,5 bis 1,0 mg Atropin intravenös zu geben; dies kann in Intervallen von drei bis fünf Minuten wiederholt werden, bis eine Gesamtdosis von 3 mg erreicht ist. Bei höhergradigen AV-Blockierungen II. und III. Grades ist das β-Sympathomimetikum Orciprenalin mit 5 µg/min als Startdosis angezeigt (off-label-use). Da als relevante Nebenwirkung Kammerarrhythmien, insbesondere Kammertachykardien auftreten können, ist die Indikation für Orciprenalin sehr eng zu stellen.
| Antiarrhythmikum | Dosierung | Nebenwirkungen |
|---|---|---|
| Betablocker | unterschiedlich, abhängig vom Wirkstoff | Bronchospasmus, Hypotonie, Sinusbradykardie, AV-Blockierung |
| Verapamil | 120 bis 480 mg/Tag | negativ inotrop, Rash, gastrointestinale Beschwerden, Hypotonie, Reflextachykardie, Sinusbradykardie, AV-Blockierung |
| Flecainid | 100 bis 200 mg/Tag, intravenös 1 mg/kg KG über 20 Minuten | negativ inotrop, QRS-Komplex-Verbreiterung, AV-Blockierung, Sinusbradykardie, proarrhythmische ventrikuläre Herzrhythmusstörungen |
| Propafenon | 450 bis 900 mg/Tag | negativ inotrop, gastrointestinale Beschwerden, zentralnervöse Nebenwirkungen, QRS-Komplex-Verbreiterung, AV-Blockierung, Sinusbradykardie oder proarrhythmische ventrikuläre Nebenwirkungen |
| Amiodaron | 200 bis 400 mg/Tag, initial Aufsättigung mit insgesamt 10 g über mehrere Tage notwendig | Lungenfibrose, Hyperthyreose, Hypothyreose, Neuropathien, Kornea-Einlagerungen, Photosensitivität, Hautverfärbung, Hepatotoxizität, kurzfristig QT-Zeit-Verlängerung |
| Dronedaron | 160 bis 480 mg/Tag | Hepatopathie, verstärkte Herzinsuffizienz mit erhöhter Mortalität, Interaktion mit Dabigatran |
| Sotalol | 160 bis 480 mg/Tag | wie Beta-Blocker, vor allem Torsade-des-pointes-Tachykardie in höherer Dosierung |
Zu schnelle Vorhoffrequenzen
Alle Rhythmusstörungen, bei denen der Vorhof oder der AV-Knoten beteiligt sind, werden als Vorhofrhythmusstörungen zusammengefasst. Dazu gehört auch das Vorhofflimmern, das später dargestellt wird.
Ein wichtiger, aber nicht der einzige Mechanismus ist das Kreisen der elektrischen Erregung um eine anatomische Struktur. Ist dann die Refraktärzeit des Gewebes kürzer als die Wellenlänge der kreisenden Erregung, trifft der umlaufende elektrische Impuls immer wieder auf erregbares Gewebe, sodass die kreisende Erregung sich selber aufrechterhält. Die Patienten haben häufig Herzfrequenzen zwischen 130 und 190 Schläge/min und erhebliche Beschwerden.
Das Ziel einer medikamentösen Behandlung ist, die Leitungsgeschwindigkeit der beteiligten Strukturen zu verlangsamen, sodass der kreisende Impuls auf refraktäres, nicht erregbares Gewebe trifft. In der Akutbehandlung erfolgt dies häufig mit intravenös gegebenem Adenosin, das für wenige Sekunden den AV-Knoten blockiert und so die Arrhythmien meistens terminiert. Andere Medikamente, die in der Langzeittherapie, aber auch zur Akutbehandlung eingesetzt werden, sind β-Rezeptorenblocker, Verapamil, Flecainid und Propafenon (Tabelle 1).
Wenn die Vorhofarrhythmien selten auftreten, kurz anhalten und wenig Beschwerden machen, ist keine Langzeittherapie angezeigt. Zur Rezidivprophylaxe bei symptomatischer Indikation können die genannten Antiarrhythmika gegeben werden, wobei proarrhythmische Nebenwirkungen zu berücksichtigen sind. Daher wird die Katheterablation bevorzugt, bei der mit Hochfrequenzstrom die zusätzliche Leitungsbahn verödet wird. Damit ist der Reentry-Kreis dauerhaft unterbrochen und der Patient geheilt.
Bei der Katheterablation werden mehrere Stimulationskatheter im Herzen platziert, um den Ort der zusätzlichen Leitungsbahn genau zu erfassen. Ein Ablationskatheter wird dann an den Ort der zusätzlichen Leitungsbahn im Herzen platziert. Mit Radiofrequenz wird die Katheterspitze erwärmt, wodurch eine umschriebene lokale Herzmuskelnekrose entsteht, die eine Verödung der zusätzlichen Leitungsbahn bewirkt. Katheterablationen haben bei diesen Indikationen eine hohe primäre Erfolgsrate von über 95 Prozent und ein geringes Risiko. Eine seltene, aber schwere Komplikation bei der Behandlung der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist das Auftreten eines totalen AV-Blocks; dies passiert heute bei weniger als 1 Prozent der Eingriffe.
Zu schnelle Kammerfrequenzen
Kammertachykardien und Kammerflimmern sind lebensbedrohliche Arrhythmien, die unbehandelt innerhalb weniger Minuten zum Tod führen. Sie sind eine der häufigsten Ursachen für den plötzlichen Herztod. Mit elektrischer Kardioversion oder Defibrillation durch einen externen oder implantierten Kardioverter/Defibrillator gelingt die sofortige Terminierung. Bei Patienten mit einer hämodynamisch stabilen Kammertachykardie kann im Einzelfall eine medikamentöse Behandlung mit Amiodaron erfolgen.
Zur Langzeittherapie erhalten die Patienten nach Abklärung der kardialen Grunderkrankung und der damit verbundenen Abschätzung für weitere ventrikuläre Tachyarrhythmien einen implantierbaren Kardioverter/Defibrillator (ICD), der das Auftreten weiterer Rhythmusereignisse nicht verhindert, sondern diese nur sofort terminiert. Eine alleinige medikamentöse antiarrhythmische Therapie bietet keinen ausreichenden Schutz. Wenn nach der ICD-Versorgung gehäuft weitere ventrikuläre Tachyarrhythmien auftreten, werden Medikamente, insbesondere Amiodaron gegeben, um diese zu unterdrücken (Tabelle 1). Ein anderes Vorgehen zur Vermeidung weiterer Rezidive ist die Katheterablation oder die operative Beseitigung der Kammertachykardien.
Vorhof- und Kammerextrasystolie
Extrasystolen entstehen im Vorhof oder in den Herzkammern durch eine spontane Depolarisation von Herzmuskelzellen. Extrasystolen sind eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen und werden von den meisten Patienten nicht wahrgenommen. Einige empfinden sie jedoch als störend.
Eine Akutbehandlung ist selten erforderlich; gegebenenfalls können Elektrolyte (Magnesium) oder Betablocker gegeben werden. Medikamentös ist eine Kurzzeitbehandlung mit Flecainid oder Propafenon recht erfolgreich. Wegen der ansonsten guten Prognose der Extrasystolie und der potenziell proarrhythmischen Nebenwirkungen der beiden Antiarrhythmika ist in der Langzeitbehandlung eher eine Katheterablation angezeigt, die sehr erfolgreich und kurativ ist.
Vorhofflimmern ist nicht harmlos
Vorhofflimmern (VHF) ist eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen und die häufigste, die zu einer stationären Behandlung führt. Veränderungen im linken Vorhof, die zu Vorhofflimmern prädestinieren, finden sich meist im höheren Lebensalter, bei Adipösen und bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck. Bedingt durch die Veränderungen unserer Bevölkerungsstruktur steigt die Zahl der VHF-Patienten; die Prävalenz liegt derzeit bei 2,3 Prozent.
Vorhofflimmern ist keine harmlose Erkrankung: Bei den Patienten verdoppelt sich die Mortalität, sie haben ein erhöhtes Schlaganfallrisiko, häufigere Krankenhausaufenthalte und eine zum Teil schwer beeinträchtigte Lebensqualität. Letzteres findet sich meistens bei jüngeren Patienten mit paroxysmalen VHF. Die Funktion des linken Herzens bleibt häufig unbeeinträchtigt, kann aber auch – vor allem bei unzureichender Frequenzkontrolle – reduziert sein und zu einer Herzschwäche (Tachymyopathie) führen.
VHF beginnt mit asymptomatischen bis kurz anhaltenden, sich selbst terminierenden (paroxysmalen) Episoden, die der Patient zunächst nicht oder wenig bemerkt. Im weiteren Verlauf sind die Episoden anhaltend und nur mit elektrischer oder medikamentöser Kardioversion zu terminieren (persistierend). Schließlich ist eine Terminierung nicht mehr möglich und der Patient bleibt im permanenten Vorhofflimmern.
Ziele in der Akut- und Langzeitbehandlung sind, den Patienten hämodynamisch stabil zu halten, die Risikofaktoren zu kontrollieren, einen Schlaganfall zu vermeiden und die Beschwerden durch eine Frequenz- und/oder Rhythmuskontrolle zu verbessern. Die Rhythmuskontrolle verlängert aber das Überleben nicht.
Eine verbesserte VHF-Kontrolle gelingt durch die Kontrolle der Risikofaktoren, die dessen Auftreten erleichtern. Die konsequente Senkung des Körpergewichts, das Einstellen des arteriellen Hypertonus und die optimale Behandlung des Diabetes mellitus verringern die Anzahl der VHF-Rezidive und verbessern das klinische Befinden des Patienten.
Indikationen zur Antikoagulation
VHF erhöht das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall. Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahrzehnte haben herausgearbeitet, dass die orale Antikoagulation dieses Risiko signifikant reduziert und das Überleben der Patienten verbessert. Um die Patienten zu identifizieren, die von einer oralen Antikoagulation profitieren, wurde initial der CHADS2-Score eingeführt, der inzwischen durch den CHADS-VASc-Score ersetzt wurde. Der Letztere vergibt maximal neun Punkte (Tabelle 2). Die antithrombotische Therapie sollte in Abhängigkeit vom CHADS-VASc-Score erfolgen, wobei Werte von 2 und mehr per se eine Indikation darstellen.
Zur Abschätzung des Blutungsrisikos und damit der Intensität der Patientenüberwachung, nicht jedoch als Kontraindikation für eine orale Antikoagulation werden ebenfalls verschiedene Scores angeboten. Bei blutungsgefährdeten Patienten sollten die modifizierbaren Risiken, die das Blutungsrisiko weiter erhöhen, konsequent beseitigt werden. Dazu gehören ein unzureichend behandelter arterieller Bluthochdruck (über 160 mmHg systolisch), ein labiler INR bei oraler Antikoagulation, die Komedikation mit Medikamenten, die das Blutungsrisiko erhöhen, und ein vermehrter Alkoholkonsum (mehr als acht Drinks/Woche).
Die nicht Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulanzien (NOAK) Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban und Dabigatran sind heute weitgehend etabliert und werden zunehmend bei VHF-Patienten verordnet. Die Gabe von ASS ist keine Option mehr. Bei Kontraindikationen für eine permanente orale Antikoagulation ist der interventionelle Verschluss des linken Vorhofohres mit einem implantierbaren Metallschirmchen eine Alternative.
Frequenzkontrolle
Die symptomatische Behandlung des Vorhofflimmerns gliedert sich in eine Frequenz- und eine Rhythmuskontrolle. Grundsätzlich ist bei allen Patienten zunächst eine Frequenzkontrolle anzustreben.
Die Akuttherapie der Frequenzkontrolle erfolgt medikamentös, wobei die linksventrikuläre Funktion die Medikamentenwahl bestimmt. Bei erhaltender Herzfunktion (linksventrikuläre Auswurffraktion, EF, größer 40 Prozent) sind zunächst β-Rezeptorenblocker, Diltiazem oder Verapamil zu geben, danach zusätzlich Digoxin. Bei reduzierter Herzfunktion (EF kleiner/gleich 40 Prozent) oder Zeichen einer Herzschwäche ist der Betablocker in einer niedrigen Dosis zu geben und, falls dies nicht ausreicht, zusätzlich Digoxin. Die Zielfrequenz sollte unter 110 Schläge/Minute betragen.
Zur langfristigen Frequenzkontrolle kommen bei erhaltener linksventrikulärer Funktion Betablocker, Diltiazem, Verapamil und Digoxin zum Einsatz. Bei reduzierter EF darf kein Calciumantagonist gegeben werden.
Rhythmuskontrolle
Rhythmuskontrolle bedeutet die Wiederherstellung und den Erhalt des Sinusrhythmus. Die Wiederherstellung des Sinusrhythmus kann spontan erfolgen, wobei dies mit zunehmender VHF-Dauer unwahrscheinlicher wird.
Üblich ist in Deutschland eine elektrische Kardioversion in Kurznarkose. Die pharmakologische Kardioversion von neu aufgetretenem Vorhofflimmern erfolgt bei Begleiterkrankungen wie systolischer Herzinsuffizienz oder Aortenklappenstenose mit Amiodaron intravenös, bei koronarer Herzkrankheit, mäßiger Herzinsuffizienz oder abnormaler linksventrikulärer Hypertrophie mit Amiodaron oder Vernakalant, jeweils intravenös. Wenn keine strukturelle Herzerkrankung vorliegt, kommen (ebenfalls intravenös) Flecainid, Propafenon oder Vernakalant zur Anwendung. Bei seltenen Episoden kann auch eine Therapie bei Bedarf (Pill in the pocket-Konzept) mit Propafenon oder mit Flecainid erfolgen
Der langfristigen Rhythmuskontrolle mit dem Ziel einer Rezidivprophylaxe geht eine umfassende Aufklärung des Patienten voraus, um unter anderem zwischen einer medikamentösen Langzeitbehandlung und der Katheterablation abzuwägen. Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung können als Antiarrhythmika Dronedaron, Flecainid, Propafenon oder Sotalol erhalten. Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung, relevanter Herzklappenerkrankung oder abnormaler linksventrikulärer Herzmuskelhypertrophie sind Dronedaron, Sotalol oder Amiodaron geeignet und bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist nur Amiodaron angezeigt.
Da VHF am Übergang von den Pulmonalvenen zum linken Vorhof entsteht, ist es ein wesentliches Ziel einer Katheterablation, die Pulmonalvenen vom linken Vorhof zu isolieren. Dies ist mit Kryoablation oder Hochfrequenzstrom möglich; beide Methoden sind als gleichwertig anzusehen. Relevante Komplikationen sind periprozedurale Todesfälle (0,2 Prozent), Ösophagusverletzungen (0,5 Prozent), ein periprozeduraler Schlaganfall (weniger als 1 Prozent) und eine Herztamponade durch Perforation (1 bis 2 Prozent). Andere Komplikationen sind die Pulmonalvenenstenose (weniger als 1 Prozent), eine persistierende Parese des Nervus phrenikus (1 bis 2 Prozent) und vaskuläre Komplikationen (2 bis 4 Prozent).
Versagt die Ersttherapie zur Rhythmuskontrolle, wird der Arzt das weitere Vorgehen gründlich mit dem Patienten besprechen. Die verschiedenen genannten Verfahren sind alternativ einsetzbar. Falls diese nicht erfolgreich sind, sind eine Hybridtherapie, zum Beispiel Medikamente plus Katheterablation, oder alternativ die Frequenzkontrolle angezeigt.
| Punkt(e) | Risikofaktor |
|---|---|
| 1 | chronische Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, vaskuläre Vorerkrankungen, Alter 65 bis 74 Jahre, weibliches Geschlecht |
| 2 | Alter ≥ 75 Jahre, Schlaganfall in der Anamnese |
Zusammenfassung
Zur Behandlung von Patienten mit zu langsamen Herzrhythmusstörungen sind ein Herzschrittmacher und zur Akutbehandlung Atropin oder Orciprenalin angezeigt.
Vorhoftachykardien lassen sich akut medikamentös mit Adenosin, Betablockern, Adenosin, Flecainid und Propafenon terminieren. Bei häufigeren Rezidiven ist die Katheterablation angezeigt.
Die Standardbehandlung von Patienten mit Kammertachykardien/Kammerflimmern ist ein implantierbarer Defibrillator und additiv bei weiteren Rezidiven Amiodaron sowie die Katheterablation.
Extrasystolie wird meistens nicht behandelt. Bei Patienten mit Beschwerden sind Flecainid, Propafenon oder die Katheterablation angezeigt.
Patienten mit Vorhofflimmern erhalten nach dem CHADS-VASc-Score eine orale Antikoagulation. Zur Frequenzkontrolle des VHF kommen Betablocker, Diltiazem, Verapamil sowie Digoxin zum Einsatz. Eine medikamentöse Rhythmuskontrolle erfolgt mit Amiodaron, Dronedaron, Sotalol, Flecainid oder Propafenon. Inzwischen hat sich die Katheterablation in der Form der Pulmonalvenenisolation bei paroxysmalem und persistierendem Vorhofflimmern als gleichwertige Alternative etabliert. /
Literatur
Andreas Schuchert studierte Humanmedizin in Düsseldorf und erhielt 1985 seine Approbation als Arzt. Nach der Facharztausbildung an der Medizinischen Klinik des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf war er dort ab 1994 als Oberarzt in der Medizinischen Klinik III (Kardiologie) tätig. Professor Schuchert ist Facharzt für Innere Medizin, Kardiologe, Intensivmediziner und Hypertensiologe und lehrt seit 2003 als Professor für Innere Medizin. Seit 2006 leitet er als Chefarzt die Medizinische Klinik des Friedrich-Ebert-Krankenhauses in Neumünster. Wissenschaftlich beschäftigt er sich seit Langem mit Herzrhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern. Er wirkte an mehreren deutschen Leitlinien mit, zum Beispiel für die Herzschrittmachertherapie sowie für die Diagnostik und Behandlung von Synkopen. Schuchert war Projektleiter für präventive Stimulation bei Vorhofflimmern im Deutschen Netzwerk Vorhofflimmern.
Professor Dr. Andreas Schuchert
Medizinische Klinik
Friedrich-Ebert-Krankenhaus
Friesenstraße 11
24531 Neumünster
E-Mail: andreas.schuchert@fek.de
