Hauterkrankungen durch Malassezia-Hefen

<typohead type="3">Hauterkrankungen durch Malassezia-Hefen

Von Peter Andreas Mayser

Malassezia-Hefen gehören zur physiologischen Hautflora des Menschen. Gleichzeitig sind sie als Erreger verschiedener Hautkrankheiten bekannt. Der folgende Artikel geht auf verschiedene Malassezia-assoziierte Erkrankungen ein und informiert über Therapiemöglichkeiten.

Malassezia-Hefen gehören zur residenten Hautflora des Menschen und vieler Warmblüter. Mit Ausnahme von M. pachydermatis sind sie abhängig von der Versorgung mit längerkettigen Fettsäuren. Molekulargenetisch unterscheidet man zwölf verschiedene Spezies. Malassezia-Hefen besiedeln auf der menschlichen Haut vor allem die seborrhoischen, das heißt talgreichen Areale. Sie sind hier in den Follikelinfundibula nachweisbar. Besonders dicht besiedelt sind die behaarte Kopfhaut (bei Gesunden zu 97 Prozent), das Gesicht sowie die vordere und hintere Schweißrinne (bei gesunder Haut 92 bis 100 Prozent).

Die Besiedlungsdichte der Haut durch Malassezia-Hefen variiert mit dem Alter, abhängig vom sich verändernden Lipidangebot der Haut. Mit der postpubertären Vergrößerung und funktionellen Reife der Talgdrüsen steigt die Keimzahl sprunghaft an. Die höchsten Keimzahlen finden sich in der zweiten Lebensdekade und sind dann mit zunehmendem Lebensalter rückläufig.

Pityriasis versicolor als häufige Mykose

Eine der häufigsten superfiziellen Mykosen weltweit ist die Pityriasis versicolor. In den gemäßigten Breitengraden trifft sie rund 1 Prozent der Bevölkerung, wobei die Inzidenz während der Sommermonate erhöht ist. In den Tropen soll jeder Zweite betroffen sein.

Man unterscheidet zwei Varianten der Pityriasis versicolor: Die hyperpigmentierte Form (Pityriasis versicolor chromians) und die hypo- beziehungsweise depigmentierte Form (Pityriasis versicolor alba).

Patienten mit hyperpigmentierter Pityriasis versicolor zeigen rundliche, zum Teil konfluierende makulöse Hyperpigmentierungen insbesondere in den seborrhoischen Hautarealen. Kennzeichnend ist das breite Farbspektrum der Hyperpigmentierungen (versicolor). Die hyperpigmentierten Areale sind von einer kleieförmigen (pityriasiformen) Schuppung bedeckt. Unter langwelligem UV-Licht (Wellenlänge 366 nm) zeigt sich eine gelb-grünliche Fluoreszenz der Hautveränderungen.

Lang anhaltende Depigmentierungen nach Abheilung der hyperpigmentierten Flecken bezeichnet man als Pityriasis versicolor alba. Sie gilt als extrem therapieresistent und betrifft hauptsächlich Erwachsene. Bei Kindern überwiegt mit 72 Prozent die hypo- beziehungsweise depigmentierte Form.

Die Erkrankung stellt in erster Linie ein kosmetisches Problem dar. Die Betroffenen sind durch die hohe Rezidivhäufigkeit und die lang anhaltenden, zum Teil großflächigen Depigmentierungen beeinträchtigt. Die Diagnose erfolgt meist klinisch und lässt sich durch Anlage eines KOH-Präparates bestätigen: Hier finden sich sogenannte spaghetti-and-meat-balls-Ansammlungen runder Sprosszellen (Durchmesser bis 8 µm) und kurze, gebogene Hyphen von 2,5 bis 4 µm im Durchmesser. Eine Kultur ist nicht aussagekräftig, da der Keim zur residenten Hautflora zählt und das Hyphenstadium in Kultur nicht ausgebildet wird.

Als Prädispositionsfaktoren sind okklusive Kleidung oder Hyperhidrose bekannt, aber auch Faktoren wie Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva, konsumierende Erkrankungen, Immunsuppressiva oder die Anwendung lipidhaltiger Externa. Dennoch ist die Pathogenese der Erkrankung unklar.

Derzeit wird M. globosa als verantwortlicher Erreger postuliert, jedoch sind sowohl die Entstehung der Hyper- als auch der Depigmentierungen bisher nicht zufriedenstellend geklärt. Unbehandelt ist die Erkrankung, abhängig von den genannten Prädispositionsfaktoren, chronisch rezidivierend.

Lokaltherapie an erster Stelle

Therapie der Wahl ist zunächst die topische Behandlung. Durch Intervallanwendung ist hier eine gute Rezidivprophylaxe möglich. Topisch wirksam sind Antimykotika aus der Gruppe der Azole, Ciclopiroxolamin und Terbinafin. Häufig werden Lösungen verwendet, da immer der gesamte Körper behandelt werden sollte. Als Eigenrezepturen haben sich Propylenglykol (zweimal pro Tag für zwei Wochen)  sowie 2- bis 3-prozentiger Salicylspiritus bewährt (siehe dazu Kasten). Bei den Fertigpräparaten kommen  aufgrund ihrer Darreichungsform zum Beispiel Econazol- und Ketoconazol-Lösung zum Einsatz.

Propylenglykol 50,0

Gereinigtes Wasser zu 100

S.: zweimal/d für zwei Wochen

Salicylsäure 2,0 (3,0)

Glycerol 85% 5,0

2-Propanol 70% zu 100

S.: Salicylsäurespiritus 2%/3%

Eine systemische Therapie ist indiziert bei ausgedehnten Herden und häufigen Rezidiven. Zur Verfügung stehen die Azole Itraconazol und Fluconazol (siehe dazu Tabelle). Terbinafin ist systemisch appliziert nicht wirksam, da es mit dem ekkrinen Schweiß nicht ausgeschieden wird.

Ein seborrhoisches Ekzem ist gekennzeichnet durch entzündlich gerötete, fettige schuppende und leicht infiltrierte Herde in seborrhoischen Arealen, verbunden mit geringem Juckreiz. Therapiestudien mit Antimykotika lassen vermuten, dass Malassezia-Hefen bei diesem Erkrankungsbild eine wichtige Rolle spielen.

In Fertigpräparaten sind Pyrithion-Zink, Salicylsäure sowie Selendisulfid verfügbar. Die Grundlagen sollten möglichst fettarm, wenig okklusiv und eher austrocknend wirken. Unter Ketoconazol systemisch und topisch zeigte sich eine deutliche Besserung des seborrhoischen Ekzems. Auch andere Antimykotika wie Bifonazol, Ciclopiroxolamin, Econazol, Miconazol und Terbinafin wurden mit Erfolg eingesetzt.

Ketoconazol ist derzeit am besten untersucht. Der Therapieerfolg liegt bei mehr als 80 Prozent, er korreliert mit der Reduktion der Keimzahl. Nach Absetzen sind Rezidive beschrieben, daher ist eine Intervalltherapie erforderlich. Zur Therapie wird Ketoconazol als 2-prozentige Lösung zweimal wöchentlich, zur Rezidivprophylaxe einmal wöchentlich angewandt.

Malassezia-Follikulitis juckt stark

Eine Malassezia-(Pityrosporum-)Follikulitis ist gekennzeichnet durch kleine, follikulär gebundene Papeln und Papulopusteln, die insbesondere auf der Brust, dem oberen Rücken und im Gesicht auftreten. Die Hautveränderungen jucken stark, bei Reiben entstehen teilweise urtikarielle Reaktionen.

Pathogenetisch liegt der Erkrankung ein Vordringen der Malassezia-Hefen in tiefere Follikelanteile zugrunde, so wird vermutet. Dies ist möglicherweise verbunden mit einer verstärkten Lipase- und Lipoxygenaseaktivität, die dann zur Bildung irritativ wirksamer freier Fettsäuren führen.

Die Malassezia-Follikulitis spricht sehr gut auf Antimykotika an. Geeignet sind vor allem Azole in Dosierungen wie bei der Pityriasis versicolor. Aber auch Präparategruppen wie Selendisulfid, Aknetherapeutika und Isotretinoin systemisch sind wirksam. Eine antibiotische Therapie ist dagegen wirkungslos. Wegen der hohen Rezidivrate sollte eine Erhaltungstherapie durchgeführt werden.

Triggerfaktoren bei atopischem Ekzem

Neben Staphyloccocus aureus werden seit Kurzem Malassezia-Hefen als Triggerfaktoren beim atopischen Ekzem an Kopf und Hals diskutiert. So finden sich bei Patienten mit atopischem Ekzem Anti-Malassezia-IgE-Antikörper im Serum. Atopie-Patch-Tests gegenüber Malassezia-Extrakten sind insbesondere bei erwachsenen Patienten mit Lokalisation des atopischen Ekzems am Kopf und im Nacken positiv.

In einer aktuellen Studie wurde placebokontrolliert die Wirksamkeit einer 1-prozentigen Ciclopiroxolamin-Creme untersucht. Es zeigten sich signifikante Unterschiede zwischen Experimental- und Kontrollgruppe in der IGA-Score-Veränderung über den Gesamtzeitraum.

Für eine Optimierung der therapeutischen Option Antimykotika ist auch eine Kombination mit Antimykotika-haltigen Shampoos und/oder bei schweren Verläufen mit einer kurzzeitigen systemischen antimykotischen Therapie denkbar.

Literatur beim Verfasser

Anschrift des Verfassers:

Professor Dr. Peter Andreas Mayser

Zentrum für Dermatologie und Andrologie

Justus-Liebig-Universität

Gaffkystraße 14

35385 Gießen

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