Ansatz zur Prävention |
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10.01.2018 09:26 Uhr |
Von Daniela Hüttemann / Einen Mechanismus, der die Autoimmunreaktion im Frühstadium des Typ-1-Diabetes verstärkt, haben Forscher des Helmholtz-Zentrums München entdeckt.
Eine pharmakologische Blockade des Signalwegs dämpfte das Immunsystem deutlich, schreiben sie im Fachjournal »Science Translational Medicine« (DOI: 10.1126/scitranslmed.aag1782). Die Wissenschaftler hoffen nun, dass sie den präklinischen Ansatz weiterentwickeln können.
Bei der Entstehung von Typ-1-Diabetes spielt die mangelnde Produktion regulatorischer T-Zellen eine wichtige Rolle. »Wir konnten zeigen, dass im frühen Stadium des Typ-1-Diabetes miRNA181a zu einer Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFAT5 führt«, erklärt Seniorautorin Dr. Carolin Daniel. miRNA181a ist eine microRNA, die die Genexpression auf posttranskriptionaler Ebene hochspezifisch reguliert. »Die Folge ist eine Hemmung der regulatorischen T-Zellen und dadurch eine verstärkte Immunaktivierung«, so Daniel.
In einem präklinischen Modell konnten die Wissenschaftler um Erstautorin Isabelle Serr die miRNA181a/NFAT5-Achse pharmakologisch blockieren. Dadurch wurden mehr regulatorische T-Zellen gebildet und das Immunsystem weniger stark gegen die eigenen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse aktiviert. In humanisierten präklinischen Modellen wollen die Helmholtz-Forscher als nächstes die Hemmung der miRNA181a/NFAT5-Achse mit einer Insulin-Impfung kombinieren. Dadurch soll das Immunsystem gegenüber den Insulin-produzierenden Zellen toleranter werden. Von einer klinischen Anwendung ist der Ansatz noch Jahre entfernt. /
