 |  | Johanna Hauser |
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15.05.2026 09:00 Uhr |
In den Eierstöcken sind bei Frauen mit PMOS viele vergrößerte unreife Follikel sichtbar. Diese sind aber keine Zysten, weshalb die Bezeichnung »polyzystisches Ovarialsyndrom« medizinisch nicht korrekt ist. / © Getty Images/mariusFM77
Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) soll fortan polyendokrines metabolisches Ovarialsyndrom (PMOS) heißen. An dem mehrstufigen globalen Konsensprozess zur Umbenennung waren 56 Fachgesellschaften und Patientenorganisationen beteiligt. Das Positionspapier wurde im Fachjournal »The Lancet« veröffentlicht. Jede achte Frau ist von der Erkrankung betroffen, weltweit also mehr als 170 Millionen Frauen. Sie ist durch ein hormonelles Ungleichgewicht etwa bei Insulin, Anrdogenen und weiblichen Sexualhormonen gekennzeichnet, das sich auf Gewicht, Stoffwechsel, psychische Gesundheit, Haut und Fortpflanzungssystem auswirkt.
»Wir wissen heute, dass es tatsächlich keinen Anstieg abnormaler Zysten am Eierstock gibt und die vielfältigen Merkmale der Erkrankung oft nicht erkannt wurden«, erklärte Professor Dr. Helena Teede, Leiterin des Monash Centre for Health Research & Implementation in Melbourne, Australien, die federführend an dem Konsensusprozess beteiligt war, auf dem Kongress in Prag. Bis zur Diagnosestellung vergingen nach mehreren Facharztkonsultationen oft bis zu zwei Jahre.
Durch den neuen Namen sollen Diagnose, Versorgung, Forschung und öffentliche Wahrnehmung verbessert werden. Die Umsetzung soll schrittweise nach Veröffentlichung des Konsenspapiers erfolgen (etwa in Informationsmaterial und Leitlinien) und innerhalb von drei Jahren weitgehend umgesetzt sein.
Anders als die alte Bezeichnung PCOS suggeriert, haben Frauen mit der Erkrankung keine Eierstockzysten. Die Auffälligkeiten im Ultraschall stellen vielmehr viele kleine Antralfollikel dar, also unreife Eibläschen, die Zysten ähneln. Da sich dieses Bild auch bei Frauen ohne PMOS findet, darf der Ultraschall allein nicht zur Diagnosestellung herangezogen werden. Weitere Untersuchungen zur gesicherten Diagnose sind zwingend erforderlich.
Dem PMOS liegen hormonelle Dysregulationen zugrunde, die auch den Stoffwechsel beeinflussen und zahlreiche Auswirkungen haben. So weisen Patientinnen mit PMOS vermehrt eine gestörte Glucosetoleranz, mit Stoffwechselstörungen assoziierte steatotische Lebererkrankungen, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, Bluthochdruck und vaskuläre Dysfunktion auf. Diese werden durch Adipositas verschärft. In der Folge haben prämenopausale Frauen mit PMOS ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkt und Schlaganfall.
Klinisch äußern sich die Hormon-Dysbalancen als Ovulations- und Menstruationsstörungen sowie Unfruchtbarkeit. Dennoch ist es – entgegen früherer Annahmen – für betroffene Patientinnen möglich, schwanger zu werden. Allerdings begünstigen die Störungen Komplikationen wie einen Schwangerschaftsdiabetes. Wichtig ist zudem, dass die hormonellen Dysbalancen auch über die fruchtbare Zeit hinaus bestehen bleiben. Weitere Merkmale sind psychische und dermatologische Veränderungen.
Auf Ebene der Sexualhormone begünstigt ein Überschuss an Testosteron, aber auch an DHEA und Androstendion Hirsutismus, Akne und Alopezie. Oft ist bei gestörter Follikelreifung auch das Anti-Müller-Hormon (AMH) erhöht. Dieses stimuliert die Freisetzung des Gonadotropin Releasing Hormons (GnRH) und erhöht dessen Amplitude sowie Frequenz, was wiederum gesteigerte Pulse des Luteinisierenden Hormons nach sich zieht.
85 Prozent der Patientinnen leiden zudem unter einer Insulinresistenz mit nachfolgender Hyperinsulinämie. Dies betrifft auch etwa 75 Prozent der schlanken PMOS-Patientinnen. Die Insulinresistenz trägt wiederum zu einem Androgenüberschuss bei, indem die ovarielle Androgenproduktion stimuliert wird. Gleichzeitig wird die Synthese des Sexualhormon-bindenden Globulins vermindert, sodass die Spiegel des freien Testosterons steigen. Der Androgenüberschuss treibt im Zusammenspiel mit niedriggradigen Entzündungen und gestörter Signalübertragung von Adipokinen wie Leptin und Adiponectin die Stoffwechselstörung weiter an.
Die Therapie richtet sich laut der im vergangenen Jahr erschienenen nationalen Leitlinie nach den Symptomen. Die Grundlage bilden Lebensstiländerungen, eine gesunde Ernährung und körperliche Aktivität. Die Pharmakotherapie erfolgt in der Regel im Off-Label-Use.
