Attacken schädigen das Atemwegs-Epithel

Es war bereits bekannt, dass der durch Druck aktivierte mechanosensitive Rezeptor Piezo1 und weitere Rezeptoren, die an der Zellextrusion beteiligt sind, durch das chemische Element Gadolinium inhibiert werden. Die Forschenden um Bagley behandelten daher Mäuse mit Gadolinium-Hexahydratchlorid, um die Zellextrusion zu verhindern. In der Folge reduzierten sich bei den Tieren nach einer Asthmaexazerbation die entzündliche Reaktion und die Schleimbildung in den Atemwegen. Eine Gabe des Bronchospasmolytikums Salbutamol hatte diesen Effekt nicht, verhinderte aber zumindest auch nicht die positive Wirkung von Gadolinium.

Die Forschenden hoffen, mit ihren Ergebnissen einen neuen Ansatz in der Asthmatherapie gefunden zu haben. Die Zellextrusion und damit die durch einen Asthmaanfall verursachten mechanischen Schäden zu unterbinden, könnte einen mechanoinflammatorischen Teufelskreis durchbrechen, der die Inflammation bei Asthma aufrechterhält. Noch sei aber zu klären, wie genau die Bronchokonstriktion die Zellextrusion auslöst und ob es bei Asthmatikern für diese eine genetische Veranlagung gibt.