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Typ-1-Diabetes

Antikörper verzögert Ausbrechen der Erkrankung

Der monoklonale Antikörper Teplizumab konnte in einer Phase-II-Studie mit Verwandten von Typ-1-Diabetikern, die selbst ein hohes Erkrankungsrisiko haben, den Ausbrauch der Autoimmunerkrankung hinauszögern. Die Ergebnisse stellen US-amerikanische Forscher nun im »New England Journal of Medicine« vor.
Sven Siebenand
11.06.2019
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Ein Team um Erstautor Professor Dr. Kevan Herold von der Yale University in New Haven testete den Antikörper in einer placebokontrollierten Doppelblindstudie mit 76 Teilnehmern, darunter 55 im Alter bis zu 18 Jahren. Die Probanden bekamen randomisiert entweder einmalig für zwei Wochen eine Teplizumab-Behandlung oder Placebo. Alle sechs Monate machten die Teilnehmer einen oralen Glucose-Toleranztest, um zu prüfen, ob sich eine Typ-1-Diabetes-Erkrankung in der Zwischenzeit klinisch manifestiert hatte.

Unter Teplizumab erkrankten im Untersuchungszeitraum von etwa drei Jahren 43 Prozent der Teilnehmer an Typ-1-Diabetes, unter Placebo 72 Prozent. In der Antikörper-Gruppe vergingen durchschnittlich 48,4 Monate bis zum Ausbruch der Erkrankung. Dagegen kam es unter Placebo durchschnittlich nach 24,4 Monaten dazu, also exakt zwei Jahre früher. Als häufigste Nebenwirkungen traten Hautausschlag und vorübergehender Lymphozytenmangel auf.

Teplizumab greift in das Immunsystem ein. Der Autoimmunprozess, der zu Typ-1-Diabetes führt, soll gebremst werden, indem der Antikörper den CD3-Rezeptor bindet. Dieser bildet zusammen mit dem T-Zell-Rezeptor einen Komplex, der zur Aktivierung der Immunzellen führt. Bei einer CD3-Blockade werden die T-Zellen daran gehindert, Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zu zerstören. Je früher das passiert, desto besser.

DOI: 10.1056/NEJMoa1902226

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