ACE-Hemmer unter Beobachtung

Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 infiziert die Wirtszellen über ACE2-Rezeptoren. Meist verläuft die resultierende Krankheit Covid-19 sehr milde oder gar asymptomatisch. Allerdings kann es auch zu schweren Verläufen kommen, die sich in der Regel als Lungenentzündung manifestieren. Bei einigen der ernsthaft erkrankten Patienten beobachtet man zusätzlich schwere kardiovaskuläre Schäden. Zudem deutet sich an, dass das Sterberisiko für Patienten mit kardiovaskulären Grunderkrankungen (CVD) möglicherweise erhöht ist.

Diese Zusammenhänge legen nahe, verstärkt der Frage nachzugehen, welche Mechanismen für die durch SARS-CoV-2 verursachten Schäden am Herz-Kreislauf-System verantwortlich sind. Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) ist eine membrangebundene Aminopeptidase, die bekanntlich eine wichtige Rolle für das Herz-Kreislauf- und Immunsystem spielt. Das Enzym ist an der Herzfunktion und an der Entwicklung von Bluthochdruck und Diabetes mellitus beteiligt. Aktuell richtet sich die Aufmerksamkeit auf diesen Rezeptor, da ACE2 als funktioneller Rezeptor für die Coronaviren SARS-CoV und SARS-CoV-2 identifiziert wurde.

ACE2-Rezeptoren werden unter anderem im Herz und in der Lunge stark exprimiert. SARS-CoV-2 infiziert hauptsächlich die Alveolarepithelzellen. Mittlerweile ist aber auch klar belegt, dass die nach Infektion induzierten Atemwegsbeschwerden bei Patienten mit CVD schwerer verlaufen. Zudem gehen diese Beschwerden mit einer erhöhten Sekretion von ACE2 einher.

Zudem konnte in Tierversuchen gezeigt werden, dass sowohl der ACE-Hemmer Lisinopril als auch der Angiotensin-Rezeptorblocker Losartan die mRNA-Expression von kardialem ACE2 signifikant erhöhen können (um das Fünffache beziehungsweise Dreifache). Darüber hinaus erhöht Losartan auch die kardiale ACE2-Aktivität signifikant. Dies könnte bedeuten, dass eine Hypertonie-Therapie mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptor-Blockern für Patienten mit Covid-19 ein zusätzliches Risiko darstellen könnte.