 |  | Sven Siebenand |
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05.03.2026 16:20 Uhr |
Die IgA-Nephropathie wird auch IgA-Nephritis oder Morbus Berger genannt und gehört zu den Glomerulonephritiden. / © Adobe Stock/Aliaksandr Marko
Die IgA-Nephropathie ist die weltweit häufigste primäre Glomerulonephritis. Charakteristisch für die Erkrankung ist die Produktion von galactosedefizienten IgA1-Antikörpern, gegen die der Körper Autoantikörper bildet. Es entstehen Immunkomplexe, die sich in der Niere, genauer gesagt im Mesangium der Glomeruli, ablagern. Folgen sind eine Aktivierung des Komplementsystems sowie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS-System). Klinisch äußert sich die Erkrankung durch Entzündungsprozesse, Bluthochdruck, Hämaturie und Proteinurie. Viele Betroffene entwickeln innerhalb von zehn bis 20 Jahren ein terminales Nierenversagen.
In der Behandlung werden zum Beispiel ACE-Hemmer und Sartane zur Blutdruckkontrolle und Senkung des intraglomerulären Drucks und der Proteinurie eingesetzt. Im Jahr 2024 kam mit Sparsentan ein dualer Endothelin-Angiotensin-Rezeptorantagonist für die Behandlung der IgA-Nephropathie in den deutschen Handel. Zudem spielt auch die Wirkstoffklasse der SGLT2-Inhibitoren in der Supportivtherapie eine Rolle. In schweren Fällen kommen auch immunsuppressive Therapien, etwa systemische Glucocorticoide, in Betracht. Vor einigen Jahren kam das Budesonid-haltige Präparat Kinpeygo® auf den deutschen Markt.
Im Fachjournal »New England Journal of Medicine« wurden nun zwei Wirkstoffe vorgestellt, die stärker in die immunologischen Mechanismen der Erkrankung eingreifen. Insbesondere die Zytokine BAFF (B-cell activating factor) und APRIL (a proliferation-inducing ligand) spielen eine zentrale Rolle bei der Produktion der pathologischen IgA1-Antikörper. Zwei neue Wirkstoffe setzen genau an diesem Mechanismus an: Atacicept und Sibeprenlimab.
Atacicept ist ein rekombinantes Fusionsprotein, das aus dem extrazellulären Anteil des sogenannten TACI (transmembrane activator and calcium-modulator and cyclophilin-ligand interactor)-Rezeptors besteht, der an menschliches Immunglobulin G gekoppelt wurde. TACI ist ein auf B-Lymphozyten lokalisierter Rezeptor. Atacicept fungiert als löslicher Rezeptor für BAFF und APRIL und verhindert so deren Andocken an den »echten« TACI-Rezeptor auf den B-Zellen. Dadurch wird die Aktivierung und Differenzierung von B-Lymphozyten reduziert, was letztlich zu einer verminderten Produktion der IgA1-Antikörper führt, die an der Entstehung der IgA-Nephropathie beteiligt sind.
In einer randomisierten, doppelblinden Phase-III-Studie erhielten etwa 200 Patienten mit IgA-Nephropathie einmal wöchentlich 150 mg Atacicept subkutan oder Placebo. Der primäre Endpunkt war die prozentuale Veränderung des Protein-Kreatinin-Verhältnisses im Urin nach 36 Wochen im Vergleich zum Ausgangswert. Das Ergebnis: Die Behandlung mit Atacicept führte zu einer deutlichen Reduktion der Proteinurie. Im Vergleich zum Ausgangswert sank das Protein-Kreatinin-Verhältnis im Urin um 46 Prozent, während in der Placebogruppe lediglich eine Reduktion von knapp 7 Prozent beobachtet wurde.
