Zusatznutzen von Antidot (noch) nicht belegt

 Rivaroxaban (Xarelto® von Bayer) und Apixaban (Eliquis® von BMS/Pfizer) gehören zu den sogenannten direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK). Sie hemmen direkt den Faktor-Xa, der eine zentrale Rolle in der Blutgerinnungskaskade bildet. Im Gegensatz zu den klassischen Antikoagulanzien Phenprocoumon (Marcumar und Generika) und Warfarin gab es jedoch seit der Markteinführung von Rivaroxaban im Jahr 2008 und Apixaban im Jahr 2011 kein spezifisches Gegenmittel, um Blutungskomplikationen in den Griff zu bekommen. Erst seit April diesen Jahres steht mit Andexanet alfa (Ondexxya® von Portola) ein Antidot zur Verfügung.

Nun hat das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) seine erste frühe Nutzenbewertung für das Medikament abgeschlossen, die die Verhandlungsbasis für den Erstattungspreis zwischen Hersteller und Krankenkassen bildet. Die Kosten liegen laut IQWiG-Dossier zwischen 19.000 und 34.000 Euro pro Behandlung. Derzeit werden Schätzungen des Herstellers zufolge jährlich rund 2,3 Millionen Patienten mit Apixaban oder Rivaroxaban behandelt. Bei bis zu rund 27.500 Patienten könnte der Einsatz des Gegenmittels erforderlich sein.

Herkömmlich werden lebensbedrohliche und nicht kontrollierbare Blutungen unter einem DOAK mit Blutprodukten, Prothrombinkonzentraten oder ausreichender Flüssigkeitsgabe behandelt. Aus Sicht des IQWiG legte der Hersteller keine geeigneten Daten vor, die einen Vorteil von Andexanet alfa gegenüber einer optimierten Standardbehandlung hat. Daher sei ein Zusatznutzen zurzeit nicht belegbar. 

In diesem Jahr startete Portola jedoch eine internationale, randomisierte klinische Studie, bei der die Wirksamkeit von Andexanet alfa gegenüber der Standardversorgung bei Patienten mit intrakraniellen Blutungen getestet wird. Die Studie war eine Auflage der EMA für die bedingte Zulassung von Ondexxya gewesen. Sie soll voraussichtlich 2023 abgeschlossen sein.

Andexanet alfa ist ein modifiziertes humanes Faktor-Xa-Molekül, das selbst keinen Einfluss auf die Blutgerinnung hat. Die Idee ist, dass die Faktor-Xa-Hemmer an diesen Köder statt an den Gerinnungsfaktor selbst binden.