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Geschädigte Barriere

Weniger Kontakte, mehr Allergien

Die Rate an Allergikern unter den Erwachsenen steigt. Das könnte daran liegen, dass zunehmend Umweltfaktoren das Atemwegsepithel schädigen. Was der Pollenflug und Kontaktbeschränkungen mit Atemwegsinfekten zu tun haben.
AutorKontaktElke Wolf
Datum 06.03.2023  07:00 Uhr

Während man noch vor mehreren Jahrzehnten Allergien als Krankheiten von Kindern und Jugendlichen einordnete und allergische Beschwerden bei Menschen über 50 Jahren seltener beobachtete, sind heute zunehmend auch ältere Personen jenseits der 70 von klassischen allergischen Erkrankungen wie Heuschnupfen oder Neurodermitis betroffen.

Gibt es eine Erklärung für diese sogenannte »Late-onset« allergische Rhinitis? »Late-onset allergische Rhinitis ist ein sehr spannendes Phänomen, das bisher zu wenig erforscht wird. In Anbetracht einer immer älter werdenden Bevölkerung sollte sie systematischer erfasst und die Mechanismen der Entstehung erforscht werden«, sagte Professorin Dr. Stefanie Gilles, Leiterin des Fachbereichs Umwelt-Immunologie am Institut für Umweltmedizin der Universität Augsburg, bei einem Webcast der Firma Sanofi-Aventis. Ihre Vermutung: »Es ist vorstellbar, dass eine generelle Störung der epithelialen Barriere im Alter eine De-novo-Sensibilisierung gegen Pollen begünstigt. Neben normalen Altersprozessen könnten hier auch Umweltschadstoffe wie Ozon, Feinstaub oder Stickoxide eine Rolle spielen.«

Allergien sind zwar genetisch determinierte Erkrankungen. Doch der Einfluss der Epigenetik, also dass sich die Schleimhäute durch Umweltfaktoren verändern können, scheint deren Ausprägung zu beeinflussen. So ist mittlerweile bekannt, dass Umweltschadstoffe nicht nur auf die Pollen selbst wirken und ihre Allergenität erhöhen. Sondern sie wirken auch auf den Menschen, indem sie die Schleimhäute durchgängiger machen, die Immunbarriere der Schleimhaut stören und für Allergien empfänglicher machen.

Viren profitieren von Pollen

Pollen beeinträchtigen die angeborene antivirale Abwehr des Atemwegsepithels gegenüber Rhino- und Respiratorischen Synzytialviren. »Wir haben nachgewiesen, dass durch die Pollenexposition die antiviralen Typ-1- und Typ-3-Interferone herunterreguliert werden. Und: Das war auch bei gesunden Studienteilnehmern der Fall. Starker Pollenflug kann also sowohl bei Allergikern als auch Nicht-Allergikern die Anfälligkeit gegenüber respiratorischen Viren verstärken«, so die Umweltmedizinerin. Das erkläre auch den jährlich wiederkehrenden Peak der Atemwegsinfekte im Frühjahr. »Und natürlich profitierte auch das Coronavirus davon, dass das respiratorische Epithel durch den Pollenflug lokal immunsupprimiert ist.«

Der Hygiene-Hypothese folgend, haben Allergien und Autoimmunerkrankungen so stark zugenommen, weil wir in der sensiblen Phase der Kindheit durch den westlichen Lebensstil immer weniger Vielfalt in der mikrobiellen Umwelt haben. Gestärkt werde diese These durch Studienergebnisse, die eine Zunahme allergischer Dysregulationen bei Neugeborenen und Kleinkindern infolge der Kontaktbeschränkungen während der Coronapandemie dokumentieren, so Gilles.

So wurden in einer irischen Geburtskohorte Kinder, die im Pandemiejahr 2020 zur Welt kamen (n = 344), mit Kindern aus einer vorpandemischen Geburtskohorte (n = 1540) hinsichtlich des Auftretens von Nahrungsmittel-Sensibilisierungen sowie des atopischen Ekzems verglichen. Obwohl die Pandemie-Kinder im Schnitt länger gestillt wurden und weniger Antibiotika bekamen als die der Vergleichsgruppe, hatten sie signifikant häufiger Nahrungsmittelallergien (7 % versus 4 %) und ein atopisches Ekzem (25 % versus 15 %) als in der Kontrollgruppe. Bestätigt werden die Daten durch eine tschechische Registerstudie, in der die Inzidenz von autoimmunem Typ-1-Diabetes bei Kindern während der Pandemie signifikant höher lag als bei Kindern vor der Pandemie.

Eine weitere interessante Beobachtung: Auch die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke könnte sich aufgrund der Kontaktbeschränkungen verändert haben. Das legt laut Gilles etwa eine internationale Kohortenstudie nahe, die eine Zunahme an Neuroinflammations-Markern im Hippocampus registrierte. Dabei wurden die Ergebnisse gesunder Teilnehmer ohne SARS-CoV-2-Infektion nach der Pandemie verglichen mit denen von Teilnehmern vor der Pandemie. Ob sich das Neuroinflammationsgeschehen durch die psychische Belastung oder durch geänderte Hygieneregeln änderte, sei allerdings nicht geklärt.

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