 |  | Brigitte M. Gensthaler |
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04.10.2021 14:30 Uhr |
Alkoholsucht ist eine schwere Erkrankung. Die Gene spielen hier mit, aber sie sind nie die alleinige Ursache für die Entwicklung von Abhängigkeit und Sucht. / Foto: Adobe Stock/Axel Bueckert
Alkohol greift in das Neurotransmitter-Gleichgewicht im Gehirn ein und beeinflusst direkt die Ausschüttung von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin. Dopamin ist der wichtigste Botenstoff für das Belohnungssystem im Gehirn. Als Reaktion auf Alkoholkonsum wird Dopamin ausgeschüttet – der Mensch fühlt sich wohl.
Über den Angriff an zentralen NMDA- und GABAA-Rezeptoren kann Ethanol erregende und dämpfende Effekte vermitteln. Anfänglich dominiert die beruhigende Wirkung, vermittelt durch GABA-Rezeptoren. Es kommt zum Ungleichgewicht der Neurotransmitter GABA und Glutamat, das am NMDA-Rezeptor die erregende Wirkung vermittelt. Bei regelmäßigem Alkoholkonsum gleicht sich das Ungleichgewicht aus und es kommt zur Neuroadaptation.
Auch das Belohnungssystem gewöhnt sich an die »Dopamin-Schwemme«: Die Rezeptoren verlieren an Sensitivität und benötigen immer mehr Anregung durch das Suchtmittel. Der Übergang sei fließend und werde meist nicht bemerkt, mahnte Dingermann beim Tag der Offizinpharmazie der Deutschen Pharmazeutischen Gesellschaft (DPhG). »Wer beim Kampftrinken gewinnt, hat schon verloren.«
Der Einfluss der Gene bei der Alkoholsucht ist bewiesen. So ist die Wahrscheinlichkeit, alkoholabhängig zu werden, drei bis vier Mal so hoch, wenn ein Angehöriger ersten Grades abhängig ist. Jedoch gibt es keine Automatismen. »Droge, Umfeld und der individuelle Mensch müssen zusammentreffen, damit Sucht entsteht.« Für die Ausbildung einer Sucht sei die Droge hinsichtlich Art, Verfügbarkeit, Wirkung und Akzeptanz von Bedeutung, sagte der Referent. Das soziale Umfeld – Familie, Freunde, Beruf – ist ebenso entscheidend wie der Mensch mit seiner Genetik, Persönlichkeit und Lebenserfahrung.
Bei der Genomsequenzierung könne man Genotypen erkennen, die das Risiko erhöhten, alkoholabhängig zu werden. So scheinen Träger einer bestimmten Mutante des Dopamin-D2-Rezeptors anfälliger zu sein. Es gebe aber auch Genvarianten, die vor einer Sucht eher schützten, zum Beispiel durch beschleunigten Abbau von Ethanol und Kumulation von Acetaldehyd. Jedoch eigneten sich Genomanalysen nicht zur Diagnostik einer Suchterkrankung, schränkte Dingermann ein.
Sucht entsteht nicht plötzlich, sondern man »gleitet hinein« und es bilden sich Assoziationen. »Relativ schnell lernt das Gehirn, eine Alkoholflasche oder ein Weinglas als wichtigen Reiz wahrzunehmen. Die Assoziation reicht schon aus, um das Dopamin-System in Gang zu setzen«, erklärte Dingermann
Bereits nach kurzer Zeit ändern sich Art, Menge und Zusammensetzung vieler Biomoleküle, die an der Signalübertragung beteiligt sind. Bei längerem Missbrauch werden Neuronen über neue Synapsen neu verknüpft bis hin zur Umstrukturierung bestimmter Hirnareale. »Man muss so früh wie möglich eingreifen, bevor es zum Umbau von Gehirnstrukturen kommt.«
Der Ausstieg aus der Sucht sei ein langer qualvoller Prozess und er habe Respekt vor jedem, der dies schaffe, sagte Dingermann. Ziel des therapeutisch eingesetzten »Extinktionslernens« sei es, das Suchtgedächtnis zurückzuprägen. »Wirklich löschen lässt sich das einmal erlernte Muster nicht. Es soll vielmehr überschrieben werden.«
