 |  | Annette Rößler |
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06.07.2026 11:30 Uhr |
Das menschliche Herz kann diverse Krankheiten entwickeln – Krebs jedoch nur äußerst selten. / © Getty Images/Lars Neumann
Herzkrebs gibt es fast nie: Sowohl Primärtumoren als auch Metastasen sind nur überaus selten im Myokard lokalisiert. Das sei eigentlich erstaunlich, da durch die Herzkammern ständig Blut strömt und auch das Organ selbst stark durchblutet ist, schrieb ein Team um Dr. Giulio Ciucci vom International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology in Trieste, Italien, im April im Fachjournal »Science«. In einer Reihe von Versuchen fanden die Forschenden heraus, dass es die mechanische Belastung der Herzzellen ist, die sie vor Krebs schützt.
Unter anderem schlossen sie nicht mehr schlagende Herzen von Mäusen extern an den Blutkreislauf von anderen Mäusen an. Die Versuchstiere hatten somit zwei Herzen: ihr eigenes, das schlug, plus ein weiteres, das nur passiv durchblutet wurde. Anschließend injizierten die Forschenden den Tieren menschliche Krebszellen. Diese vermehrten sich in den passiv durchbluteten Herzen rasch und stark, in den aktiv schlagenden Herzen dagegen gar nicht.
In isoliertem menschlichem Herzgewebe wiederholte sich diese Beobachtung: Wurde das Gewebe stark mechanisch belastet, wuchs in ihm kein Tumor. Dagegen proliferierten Tumorzellen in dem Gewebe, wenn es nicht mechanisch belastet wurde.
Mithilfe von detaillierten Genexpressionsanalysen suchten die Forschenden nach den Ursachen hierfür. Sie stellten fest, dass durch die mechanische Belastung die Verfügbarkeit von Chromatin verändert wurde, also von dem Material, aus dem Chromosomen bestehen. In belasteten versus nicht belasteten Zellen waren unterschiedliche Gene aktiv, die am Chromatin-Umbau beteiligt sind. Unter dem Strich führte das dazu, dass in schlagenden Herzzellen die Zellteilung unterdrückt wurde.
Als Schlüsselfaktor hierfür identifizierte die Gruppe Nesprin-2, ein Protein, das für die Umwandlung von mechanischen Reizen in biochemische Signale (Mechanotransduktion) zuständig ist. Schalteten sie Nesprin-2 in Krebszellen stumm, bevor sie diese Zellen Mäusen injizierten, entwickelten sich daraus anschließend auch in den Herzen der Versuchstiere große Tumoren.
Möglicherweise könnten sich aus dieser Grundlagenforschung eines Tages neue Therapieansätze ergeben, wie Co-Autorin Dr. Serena Zacchigna gegenüber der Nachrichtenseite »Medscape« ausführt. Ein Ansatz könne zum Beispiel sein, oberflächliche Tumoren etwa der Haut über Wearables, die den Herzschlag imitieren, einer mechanischen Belastung auszusetzen. Eine andere Möglichkeit sei es, Chromatin über epigenetische Therapien direkt zu beeinflussen. All dies sei jedoch noch sehr weit von einer möglichen klinischen Anwendung entfernt.
