Viele Arzneimittel greifen die Haut an

Den UAW können zwei verschiedene Mechanismen zugrunde liegen.

• Typ A sind die pharmakologisch vorhersehbaren Reaktionen (augmented: verstärkt). Sie treten dosisabhängig auf und leiten sich aus dem Wirkmechanismus des Medikaments ab. Ein Beispiel ist die Chemotherapie-induzierte Alopezie.
• Typ-B-Reaktionen (bizarr, unerwartet) basieren auf individuellen Besonderheiten. Dazu zählen Überempfindlichkeitsreaktionen sowie allergische (Typ I bis IV) oder pseudoallergische Reaktionen, die sich häufig auf die Haut auswirken (2, 6).

Typ I der allergischen Reaktionen ist Immunglobulin-E-(IgE-)abhängig und kann zu Anaphylaxie, Angioödem und Urtikaria führen. Zytotoxisch bedingte Typ-II-Reaktionen können sich zum Beispiel als Purpura (Kapillarblutungen in Haut- oder Schleimhautschichten) manifestieren. Typ-III-Reaktionen sind Immunkomplexreaktionen, bei denen Immunkomplexe aus Antigenen und Antikörpern entstehen und sich in den Gefäßwänden verschiedener Organe ablagern. Sie manifestieren sich häufig als Vaskulitis. Bei Typ IV handelt es sich um eine Reaktion vom verzögerten Typ, die sich als Kontaktdermatitis oder fotoallergische Reaktion äußern kann.

Für Arzneimittel kann ein bestimmter Typ der Immunreaktion charakteristisch sein. Beispielsweise ist Insulin häufig mit Typ-I-Reaktionen verbunden, während Penicilline, Cephalosporine und Sulfonamide eher Typ-II-Reaktionen verursachen. Chinine und Salicylate können Typ-III-Reaktionen hervorrufen und lokal anzuwendende Mittel wie Neomycin verursachen eher Typ-IV-Reaktionen (7).

Einige Medikamente stehen mit charakteristischen Hautveränderungen im Zusammenhang. Diese sind meistens durch den Wirkmechanismus erklärbar und seltener immunologisch bedingt.

Ein Beispiel sind Glucocorticoide, die die Proliferation von Epidermiszellen hemmen. In der Folge kann die Haut dünner werden. Eine typische kutane Nebenwirkung hat ebenso Amiodaron. Bei UV-Exposition können infolge einer Fotosensibilisierung dunkle Pigmentierungen entstehen (8).