Tralokinumab vor der Zulassung

»Interleukin 13 ist wahrscheinlich das Schlüsselzytokin, das die Entzündungsreaktion in peripheren Geweben, das heißt der Haut auslöst«, berichtete Professor Dr. Stephan Weidinger, Klinik für Dermatologie am Campus Kiel, bei einer online-Pressekonferenz der Leo Pharma. Exprimiert wird IL-13 von Immunzellen des angeborenen und des erworbenen Immunsystems. Dieses Zytokin sei in der Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis (AD, Neurodermitis) im Vergleich zu hautgesunden Personen massiv hochreguliert, und zwar sowohl in nicht betroffenen als auch in läsionalen Arealen. »Die kutane IL-13-Expression korreliert mit den klinischem Schweregrad der atopischen Dermatitis.«

Zur Erinnerung: Der monoklonale Antikörper Dupilumab bindet an die gemeinsame α-Untereinheit des IL-4- und IL-13-Rezeptors und hemmt in der Folge den IL4-/IL13-Signalweg. Beide Zytokine sind wichtige Treiber von Erkrankungen, denen eine Typ-2-Inflammation zugrunde liegt; dazu gehören atopische Dermatitis und Asthma. Das Biologikum ist seit Ende 2020 auch für Kinder mit schwerer AD ab sechs Jahren zugelassen. Dupilumab wurde ebenso wie der JAK-Inhibitor Baricitinib bereits in den »Onkoderm-Behandlungspfad Atopische Dermatitis 2020« für die Langzeittherapie bei mittelschwerer bis schwerer AD aufgenommen. 

Dagegen richte sich Tralokinumab speziell gegen das Zytokin IL-13 und verhindere dessen Bindung an den Rezeptor, informierte Weidinger. Auch weitere Biologika wie der IL-13-Inhibitor Lebrikizumab sind in der klinischen Forschung.  Ein anderes Zielmolekül hat Nemolizumab. Der Antikörper bindet an die α-Kette des IL-31-Rezeptors und unterbricht den IL-31-Signalweg. Dieser hat große Bedeutung beim Juckreiz. Für viele Patienten sei die Milderung des Juckens ein sehr wichtiges Behandlungsziel – neben der Reduktion der sichtbaren Hautläsionen, sagte der Dermatologe.