Tabakrauch als Interaktionspartner

Neben den vielfältigen Interaktionen mit Psychopharmaka sind auch solche zwischen Tabakrauch und Blutverdünnern relevant.  Warfarin, das auch über CYP1A2, CYP2C19 und CYP3A4 metabolisiert wird, zeigte in einer Studie einen etwa um 12 Prozent höheren Dosisbedarf bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern. Entsprechend kann es bei einer Rauchentwöhnung zu einem Anstieg der Serumkonzentration kommen.

Auch die Prodrugs Clopidogrel und Prasugrel, die über CYP1A2 und CYP2B6 in ihre aktive Form umgewandelt werden, können mit Zigarettenrauch interagieren, allerdings ist die Studienlage hier widersprüchlich und lässt keine Dosierungsempfehlungen zu.

Rauchen und Asthma vertragen sich nicht gut. Erst recht nicht für Patienten, die mit Theophyllin oder inhalativen Glucocorticoiden behandelt werden. Das CYP1A2-Substrat Theophyllin hat eine enge therapeutische Breite. Für Raucher konnte in Studien eine um 60 bis 100 Prozent erhöhte Abbaurate nachgewiesen werden. Dementsprechend sollte die Theophyllin-Dosis bei einem Rauchstopp individuell verringert werden. Auch bei inhalativen Glucocorticoiden ist die Wirksamkeit durch Zigarettenkonsum tendenziell verringert.

Des Weiteren sind pharmakokinetische Wechselwirkungen der CYP3A4-Substrate Erlotinib und Irinotecan mit Tabakrauch nachgewiesen, für Cyclophosphamid und Ifosfamid wird dies zumindest angenommen.

Die Bioverfügbarkeit von Erlotinib und Irinotecan inklusive seines aktiven Metaboliten SN-38 kann bei Rauchern stark erniedrigt sein, bei Erlotinib sogar fast um das Dreifache. Für Ifosfamid und Cyclophosphamid, die auch durch CYP2B6 und CYP3A4 verstoffwechselt werden, wurde die Interaktion noch nicht wissenschaftlich belegt.

Ungeachtet des Interaktionspotenzials durch einen Rauchstopp sollte eine Raucherentwöhnung immer unterstützt werden. Eine Nikotinersatztherapie, Vareniclin oder Bupropion können den Zigarettenverzicht erleichtern. Vareniclin wirkt als partieller Agonist am nikotinischen Acetylcholinrezeptor α4β2 und durch Unterbindung des Belohnungseffekts entwöhnend. Das Prodrug Bupropion, dessen Wirkung vermutlich über eine Beeinflussung des Noradrenalin- und Dopamin-Stoffwechsels zustande kommt, weist als CYP2B6-Substrat ein höheres Interaktionspotenzial auf als die anderen beiden pharmakologischen Rauchstopphelfer.