Steckbrief Tamsulosin

Die Indikation ist eng: Behandlung von Symptomen des unteren Harntrakts (LUTS) bei Männern mit BPH. In dieser Indikation wird Tamsulosin auch kombiniert mit dem 5α-Reduktase-Inhibitor Dutasterid.

Die ältesten Vertreter α₁-Adrenozeptor-Antagonisten sind Doxazosin und Terazosin, die unspezifisch alle α₁-Rezeptorsubtypen hemmen. Sie werden daher sowohl bei Hypertonie als auch BPH eingesetzt. Tamsulosin bindet selektiv und kompetitiv vor allem an postsynaptische α_1A-Adrenozeptoren. Dies bewirkt eine Relaxation der glatten Muskulatur von Prostata und Urethra. In der Folge steigt die maximale Harnflussrate, Obstruktionen werden gelindert und Entleerungsstörungen gebessert. Ebenso verbessert Tamsulosin die Füllungssymptome, bei denen die Instabilität der Blase eine wichtige Rolle spielt. Diese günstigen Effekte auf Füllung und Entleerung der Harnblase bleiben bei einer Langzeittherapie erhalten. Tamsulosin kann eine Operation oder Katheterisierung signifikant hinauszögern.

Der Mann sollte die Tagesdosis von 0,4 mg nach dem Frühstück und immer zur selben Uhrzeit einnehmen, um eine gleichmäßige Resorption zu erreichen. Die Mahlzeit verlangsamt die Resorption. Eine Dosisanpassung ist weder bei Nieren- noch bei leichter bis mäßiger Leberinsuffizienz nötig. Tamsulosin wird in der Leber metabolisiert.

Tamsulosin ist relativ gut verträglich. Zu den häufigen unerwünschten Wirkungen, die weniger als 10 Prozent der Patienten erleiden, gehören Schwindel und Ejakulationsstörungen. Diese schließen einen retrograden, also nach innen gerichteten Samenerguss sowie ein Versagen der Ejakulation ein. Gelegentlich kommt es zu Kopfschmerzen, Herzklopfen, Hypotonie, Magen-Darm-Beschwerden und Hautausschlag. Es wurde auch über Fälle von Vorhofflimmern, Herzrhythmusstörungen, Tachykardie und Dyspnoe berichtet, aber deren Häufigkeit kann nicht abgeschätzt werden.

Kontraindikationen sind eine bekannte orthostatische Hypotonie, da Tamsulosin selbst in Einzelfällen eine Hypotonie auslösen kann, sowie schwere Leberinsuffizienz.

Die gleichzeitige Anwendung von Tamsulosin mit starken CYP3A4-Inhibitoren kann die Plasmaspiegel von Tamsulosin steigern. Beispielsweise erhöht die gleichzeitige Anwendung von Ketoconazol die Bioverfügbarkeit (AUC und C_max) um den Faktor 2,8 sowie 2,2. Bei Patienten vom CYP2D6-Poor-Metabolizer-Phänotyp sowie bei Kombination mit starken und moderaten CYP3A4-Inhibitoren ist Vorsicht geboten.

Die gleichzeitige Gabe anderer α₁-Blocker kann blutdrucksenkend wirken. Wichtig für die Beratung: Bei ersten Anzeichen einer orthostatischen Hypotonie wie Schwindel oder Schwäche sollte sich der Patient hinsetzen oder hinlegen, um einen Sturz zu vermeiden.

Seit 2005 ist eine weitere unerwünschte Wirkung der α₁-Blocker bekannt, die für die Augenheilkunde hochrelevant ist. Vor allem Tamsulosin kann bei Katarakt-Operationen das Risiko für eine schwere Komplikation, das Intraoperative Floppy-Iris-Syndrom (IFIS), stark erhöhen. Bei dieser OP ermöglicht eine maximale Weitstellung der Pupille dem Arzt die intraoperative Übersicht. Das IFIS ist gekennzeichnet durch eine undulierende Iris, Irisvorfall und intraoperative progrediente Engstellung der Pupille. Das erschwert dem Operateur die Übersicht und kann Irisverletzungen und ein schlechtes Operationsergebnis mit beeinträchtigtem Sehvermögen zur Folge haben. 

Auf dieses Problem wies die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) im September 2020 in einer Drug Safety Mail hin. Sie empfiehlt, eine geplante Katarakt-Operation vor Therapiebeginn mit einem α₁-Blocker vorzunehmen. Eventuell kann auch ein nicht selektiver Blocker wie Alfuzosin gewählt werden, für den das IFIS-Risiko niedriger eingeschätzt wird. Vor einer Katarakt-OP sollten Patienten gezielt gefragt werden, ob sie α₁-Blocker einnehmen oder eingenommen haben. Tamsulosin sollte so früh wie möglich vor der Augen-OP abgesetzt werden. Allerdings kann ein IFIS auch dadurch nicht gänzlich vermieden werden.

Hyper- und Hypotonie, Herzinsuffizienz, Asthma bronchiale, Migräne und BPH: Bei sehr unterschiedlichen (patho-)physiologischen Vorgängen sind Adrenozeptoren maßgeblich beteiligt. Doch erst seit rund 70 Jahren ist bekannt, dass es verschiedene Typen von Rezeptoren im sympathischen Nervensystem gibt. 1948 unterschied der amerikanische Pharmakologe Raymon P. Ahlquist – der auch den Bachelor-Abschluss in Pharmazie hatte – α- und β-Adrenozeptoren. In der Folge wurden viele Subtypen entdeckt. Dies ermöglichte die Entwicklung von spezifischen Agonisten und Antagonisten und somit gezielte Therapien von Erkrankungen, bei denen sympathische Adrenozeptoren beteiligt sind – wie eben das Prostatasyndrom.