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Selbstheilung kann funktionieren

Die psychische Verfassung eines Menschen beeinflusst auch sein Immunsystem. Stress wirkt sich negativ aus und kann unter Umständen sogar eine Autoimmunerkrankung triggern. Fällt die Belastung weg, kommt es teilweise zur Remission.
Annette Rößler
06.05.2024  18:00 Uhr
Wie chronischer Stress das Immunsystem crasht

Wie chronischer Stress das Immunsystem crasht

Dass chronischer Stress tatsächlich selbstzerstörerisch wirken kann, zeigt sich auch an anderen Autoimmunerkrankungen. Eine Übersicht über die Zusammenhänge gab ein Autorenteam um Professor Dr. Christian Schubert, Psychoneuroimmunologe an der Medizinischen Universität Innsbruck, 2022 in einem Beitrag auf der Website »Natürlich Medizin«.

Demnach tritt bei Stress als Abwehrreaktion des Organismus kurzzeitig eine Entzündung auf. Dauerstress führe zu einer anhaltenden Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) und in der Folge zu einer ständig zu hohen Glucocorticoidkonzentration. Langfristig komme es dadurch zu einem »Crash des Stresssystems«, heißt es in der Publikation: Die Sensitivität der Glucocorticoidrezeptoren nehme ab. Infolge der Glucocorticoidresistenz sei der Organismus nicht mehr in der Lage, die stressbedingte Entzündungsreaktion herunterzufahren. Wie dies genau zur Autoimmunität führt, ist noch nicht abschließend geklärt. Allerdings sei insgesamt eine erhöhte proinflammatorische Immunreaktion auch mit einer erhöhten Aktivität autoreaktiver T-Helferzellen verbunden, schreibt das Team um Schubert. 

Über solche psychoneuroimmunologischen Reaktionen könne chronischer Stress an der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen beteiligt sein, doch seien Verallgemeinerungen zu vermeiden; jede einzelne Erkrankung müsse individuell betrachtet werden. Insgesamt sei die entsprechende Forschungslage »quantitativ überschaubar und überdies weitgehend inkonsistent«, so die Forschenden.

Hinweise auf einen Zusammenhang mit chronischem Stress gebe es etwa bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED), wobei die Studienlage »sehr begrenzt« sei. Als mögliche Mechanismen würden ein stressbedingter Anstieg des proinflammatorischen Zytokins IL-6 sowie eine negative Beeinflussung der Darm-Hirn-Immun-Achse diskutiert. Bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) gebe es widersprüchliche Studienergebnisse: Teilweise seien infolge von psychischem Stress eine Abnahme der Aktivität der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) bei SLE-Patienten beziehungsweise ein Anstieg der Komplementfaktoren C3 und C4 beschrieben worden, während in anderen Untersuchungen keine Veränderungen der Immunaktivität festgestellt worden seien.

Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) sei chronischer Stress nachweislich sowohl mit erhöhten IL-6-Werten als auch mit verminderter Glucocorticoidsensitivität verbunden, während die Konzentration von entzündungshemmenden Zytokinen wie IL-4 und IL-10 verringert sei. Allerdings gebe es widersprüchliche Ergebnisse dazu, wie sich Änderungen dieser Parameter auf die Krankheitsaktivität auswirken und vice versa.

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