Nicht schmerzhaft, aber äußerst schädlich

Auch die Autoren eines 2024 im Fachjournal »Diabetologia« erschienenen Übersichtsartikels zur kardiovaskulären ADN (KADN) weisen auf neuere Studienergebnisse hin, die ein Auftreten der KADN bereits bei Prädiabetes belegen (DOI: 10.1007/s00125-024-06242-0). Die KADN sei eine hochprävalente mikrovaskuläre Komplikation, die zu einer Dysfunktion des kardiovaskulären autonomen Nervensystems führe. Der zugrunde liegende pathophysiologische Prozess unterscheide sich zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes: Während bei Typ-1-Diabetes vor allem Hyperglykämien für die Nervenschädigung verantwortlich seien, stünden bei Typ-2-Diabetes Insulinresistenz und Aspekte des metabolischen Syndroms im Vordergrund.

Bei einer ADN wird der längste Nerv des autonomen Nervensystems, der Nervus vagus, zuerst geschädigt. Daraus resultiert zunächst ein Übergewicht des Sympathikus gegenüber dem Parasympathikus. Infolgedessen steigt der Ruhepuls des Patienten auf bis zu 130 Schläge pro Minute an und der physiologische Blutdruckabfall in der Nacht (Dipping) fehlt. Bei fortgeschrittener KADN ist auch der Sympathikus in Mitleidenschaft gezogen. Dies macht sich dadurch bemerkbar, dass der Blutdruck beim Aufstehen nicht adäquat erhöht werden kann (orthostatische Hypotonie).

Da Hypoglykämien das ohnehin bereits geschädigte autonome Nervensystem zusätzlich belasten, ist ihre Vermeidung bei Patienten mit ADN besonders wichtig. Am Herzen wirken Hypoglykämien QT-Zeit-verlängernd und arrhythmogen. Bei der Blutzuckereinstellung gilt es daher, sowohl Hypo- als auch Hyperglykämien zu vermeiden, da beide Zustände mit Blick auf eine ADN schädlich sein können.

Wie lässt sich gegensteuern? Laut dem Übersichtsartikel steht eine Kontrolle der Symptome im Vordergrund: zum Beispiel Stützstrümpfe und/oder eine Bauchbinde bei orthostatischer Hypotonie sowie Betablocker bei hohem Ruhepuls. Hinzu kommen neben einer möglichst optimalen Blutzuckereinstellung eine Ernährungsumstellung und körperliche Bewegung.