Neues Alzheimer-Medikament bremst kognitiven Abbau

Lecanemab ist ein monoklonaler Antikörper, der sich gegen Amyloid-Beta-Protofibrillen richtet. Er bindet an diese neurotoxischen löslichen Aggregate und sorgt dafür, dass diese eliminiert werden. Sie stehen unter Verdacht, an der Pathogenese von Alzheimer, also dem Untergang von Nervenzellen, beteiligt zu sein. 

Entscheidend für die Zulassung ist jedoch, ob ein potenzielles Alzheimer-Medikament eine Verbesserung der Symptome bringt oder das Fortschreiten der Erkrankung verzögern kann. Das hatte beispielsweise Biogen für Aducanumab (Aduhelm™) nicht zeigen können, weshalb die US-Zulassung umstritten ist und die Europäische Arzneimittelagentur EMA diesen Antikörper bislang nicht zulassen wollte.

Bessere Chancen scheint nun Lecanemab zu haben. In der placebokontrollierten, randomisierten, doppelblinden Phase-III-Studie Clarity AD mit 1795 Alzheimer-Patienten im frühen Stadium, also mit milden kognitiven Einschränkungen (MCI) und bestätigter Amyloid-Pathologie, konnte es den primären Endpunkt erreichen, berichteten die Hersteller am Mittwoch. Gemessen wurde der Score Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB). Dabei werden Patienten und deren Angehörige und Pflegekräfte zu kognitiven Leistungen und der Alltagbewältigung befragt, darunter zu Erinnerungsvermögen, Orientierung, Beurteilungskraft und Problemlösung, Hobbys und wie gut sie sich um sich selbst kümmern können.

Die Probanden erhielten über 18 Monate zweimal wöchentlich entweder Lecanemab 10 mg pro Kilogramm Körpergewicht oder Placebo als Infusion. Dann wurde der CDR-SB und als sekundäre Endpunkte weitere Scores erneut erhoben sowie ein PET-Scan des Gehirns gemacht. Den Herstellerangaben zufolge wurden alle Endpunkte mit hoher statistischer Signifikanz erreicht. Die detaillierten Ergebnisse sollen Ende November auf einem internationalen Alzheimer-Kongress präsentiert werden und eine Publikation in einem Peer-Review-Journal folgen.