Neue Details zur Pathogenese

Als eine der pathogenen Triebkräfte bei SLE gilt zudem eine erhöhte Expression von Typ-I-Interferonen (IFN). Diese fördern bei Lupus-Patienten die Differenzierung von T_PH-Zellen und die Expression von CXCL13. Hier tut sich nun ein Interventionspotenzial auf: Die Blockade der IFN-Signalübertragung durch den Antikörper Anifrolumab, der an die Untereinheit 1 des Interferon-α-Rezeptors bindet, verringert deutlich die CXCL13-Konzentration und den Anteil der T_PH-Zellen im Blut dieser Patienten. Dies unterstreicht den potenziellen klinischen Nutzen einer gezielten Beeinflussung der IFN-Achse bei SLE.

Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass eine Steigerung der AHR-Aktivität oder die Hemmung des IFN-Signalings strategisch eingesetzt werden könnten, um die SLE-Pathologie zu mildern – indem die Differenzierung von CXCL13⁺-T_PH/T_FH-Zellen verhindert und IL-22⁺-T_H-22-Zellen gefördert werden. Allerdings ist die Studie zu klein, um allgemeine Schlüsse aus den Ergebnissen ziehen zu können. Dennoch liefert sie eine sehr wichtige Hypothese, die weiter erhärtet werden muss.