Neue Studie

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Long-Covid-Risiko mit genetischen Biomarkern einschätzen

Die Forschenden identifizierten drei wichtige genetische Regionen, die mit einem erhöhten Long-Covid-Risiko in Verbindung stehen:

1. HLA-DQA1-HLA-DQB, insbesondere die HLA-DRB1 *11:04-Variante (rs9273363; A/C, wobei C das Effektallel ist). HLA-Gene kodieren Proteine, die dem Immunsystem helfen, zwischen körpereigenen und Proteinen von Krankheitserregern zu unterscheiden. Diese auffällige Assoziation erwies sich über alle drei ethnischen Gruppierungen hinweg als signifikant mit dem Long-Covid-Risiko assoziiert.
2. Der ABO-Genlokus (rs644234; G/T, wobei T das Effektallel ist), der zuvor schon mit der Schwere von Covid-19 in Verbindung gebracht wurde.
3. BPTF-KPAN2-C17orf58 auf Chromosom 17 (rs2080090; A/T, wobei T das Effektallel ist). BPTF ist ein so genannter Chromatin-Remodeller, der an der Kontrolle der Transkription, vor allem auch im Gehirn, beteiligt ist.

Die Funktionsanalyse dieser Gene deutet auf zugrunde liegende immun- und thrombo-inflammatorische Mechanismen bei Long Covid hin.

Interessanterweise fanden die Forschenden auch Hinweise auf starke genetische Verbindungen zwischen Long Covid und 13 Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik oder Pathophysiologie. Dies deutet an, dass eine gemeinsame genetische Architektur zwischen Long Covid und diesen Pathologien besteht, darunter, chronische Müdigkeit (Odds Ratio (OR)=1,59), Fibromyalgie (OR=1,54) und Depression (OR=1,53).

Eine mendelsche Randomisierung ergab, dass Menschen, die an chronischer Müdigkeit leiden, ein um 59 Prozent (OR=1,59) erhöhtes Risiko für Long Covid haben. Somit scheint eine genetische Veranlagung für chronische Müdigkeit ursächlich mit einem erhöhten Risiko für Long Covid verknüpft zu sein. Dieses Ergebnis stimmt tatsächlich auch mit klinischen Beobachtungen der Symptomüberschneidung zwischen dem chronischen Müdigkeitssyndrom und Long Covid überein, was einen gemeinsamen biologischen Mechanismus plausibel macht.

Insgesamt liefern diese Ergebnisse wichtige Erkenntnisse über die genetischen Grundlagen von Long Covid. Dies könnte dazu beitragen, Personen mit hohem Risiko zu identifizieren und die Entwicklung gezielter Behandlungen für diese schwerwiegende Erkrankung zu unterstützen.

Allerdings ist es wichtig zu beachten, dass die Studie zwar Hinweise auf eine genetische Korrelation und einen möglichen kausalen Zusammenhang liefert, die genauen Mechanismen, die dieser Korrelation zugrunde liegen, jedoch nicht vollständig geklärt sind. Um die Wissenslücke zu schließen, wie spezifische biologische Signalwege und Mechanismen chronische Müdigkeit und Long Covid auf genetischer Ebene miteinander verbinden, sind weitere Studien erforderlich.