Intervallfasten schützt die Leber

Die metabolisch bedingte Fettlebererkrankung (MASLD, ehemals nicht alkoholische Fettlebererkrankung oder NAFLD) ist die häufigste chronische Lebererkrankung und kann zu Leberentzündung (metabolische Dysfunktion-assoziierte Steatohepatitis, MASH), Leberzirrhose und -krebs führen. Sie gilt großenteils als direkte Folge der Adipositas.

Wie das DKFZ informiert, hat sich Intervallfasten bereits in einigen Studien als wirksames Mittel zur Gewichtsreduktion und zur Besserung bestimmter Stoffwechselstörungen erwiesen. Ein Team um Professor Dr. Mathias Heikenwälder, DKFZ und Universität Tübingen, hat nun an Mäusen geprüft, ob Intervallfasten auch die Leber vor Verfettung und chronischer Entzündung schützen kann. In »Cell Metabolism« sind die Ergebnisse veröffentlicht.

Die Nagetiere hatten ein Futter bekommen, dessen zucker- und fettreiche Zusammensetzung der westlichen Ernährungsweise entspricht. Eine Versuchsgruppe hatte ständigen Zugang zum Futter. Sie legte wie erwartet an Gewicht und Körperfett zu und entwickelte eine chronische Leberentzündung. Die Mäuse der zweiten Gruppe machten ein sogenannten 5:2-Intervallfasten, das heißt sie bekamen an zwei Tagen pro Woche nichts zu fressen.

An den anderen Tagen konnten sie aber so viel Nahrung aufnehmen, wie sie wollten – und taten dies auch. Obwohl die Tiere in der zweiten Gruppe über die Woche gesehen nicht weniger Kalorien aufgenommen hatten, zeigten sie weniger Anzeichen für eine Lebererkrankung und hatten niedrigere Spiegel an Biomarkern, die Leberschäden anzeigen.

In weiteren Untersuchungen verglichen die Forscher Proteinzusammensetzung, Stoffwechselwege und Genaktivitäten in der Leber von fastenden und nicht fastenden Mäusen. Sie fanden dabei zum einen beim Transkriptionsfaktor PPAR-alpha (PPARα) und zum anderen beim Enzym PCK1 wichtige Unterschiede. Diese beiden molekularen Player arbeiten zusammen, um den Abbau von Fettsäuren und die Gluconeogenese zu steigern sowie den Aufbau von Fetten zu hemmen, so das DKFZ.

Wurden in den Leberzellen der Mäuse beide Proteine genetisch ausgeschaltet, so konnte das Intervallfasten weder chronische Entzündung noch Fibrose verhindern. Und auch beim Testen von Gewebeproben von MASH-Patienten zeigte sich später das gleiche molekulare Muster mit reduziertem PPARα und PCK1.