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Metabolisches Syndrom

Insulinresistenz hat Schlüsselposition

Beim metabolischen Syndrom kommen – ausgelöst durch ein Zuviel an Bauchfett – verschiedene Stoffwechselstörungen zusammen, die ein Risiko für die Herzgesundheit darstellen. Eine Schlüsselrolle in der Pathogenese spielt die Insulinresistenz.
Christina Hohmann-Jeddi
23.01.2019  10:00 Uhr

Ein Überangebot an Nahrung und keinen Grund, sich zu bewegen – so haben sich Menschen früher das Schlaraffenland vorgestellt. Es ist aber kein Paradies, sondern eine Gefahr, machte Dr. Eric Martin von der Hubertus-Apotheke in Marktheidenfeld beim Pharmacon, dem internationalen Fortbildungskongress der Bundesapothekerkammer in Schladming, deutlich. Denn diese Faktoren erhöhen das Risiko für ein metabolisches Syndrom erheblich.

Es ist ein häufiges Problem: knapp ein Viertel der Weltbevölkerung sei betroffen, sagte der Apotheker. Je nach Region seien dies zwischen 10 und 84 Prozent. Am Anfang der Pathologie steht eine Zunahme des Fettgewebes am Bauch. Dieses produziert eine Reihe von Botenstoffen, die sogenannten Adipokine, von denen einige wie das Leptin und Adiponectin positive, andere negative Eigenschaften haben. Schädliche Effekte haben vor allem die proinflammatorischen Zytokine und die freien Fettsäuren. Letztere tragen zur Entwicklung einer Insulinresistenz bei. Diese spielt in dem ganzen Geschehen eine Hauptrolle. Denn durch die Resistenz fallen wichtige Funktionen des anabolen Hormons wie Hemmung der Gluconeogenese und der Mobilisierung von Zucker und Fett aus den Speichern weg.

An der Leber führt eine Insulinresistenz zu einer vermehrten Bildung von LDL-Cholesterol, insgesamt sinkt der HDL-Spiegel. Außerdem bewirkt die nachlassende Wirkung des Hormons, dass die Gluconeogenese trotz Nahrungsaufnahme nicht gehemmt wird. Zudem bewirkt die Insulinresistenz, dass weniger Glucose aus dem Blut in Körperzellen gelangen. »Die Patienten bleiben aber trotz Insulinresistenz lange normoglykämisch«, sagte Martin. Das liegt daran, dass die Insulinausschüttung angekurbelt wird, wenn sich der Blutzuckerspiegel erhöht. »Diese kompensatorische Hyperinsulinämie kann einen manifesten Diabetes um Jahre hinausschieben«, erklärte der Referent. Erst wenn die Beta-Zellen des Pankreas mit der Insulinproduktion mit den steigenden Blutzuckerwerten nicht mehr mithalten kann, tritt Diabetes auf.

Schädlich ist der hohe Insulinspiegel im Körper aber schon vor der Manifestation. Denn die Insulinresistenz ist nur partiell, nicht alle Funktionen sind gehemmt. Denn anders als die gefäßerweiternde Funktion bleibt die natrium- und wasserretinierende Wirkung des Insulins erhalten, außerdem fördert es die Gefäßwandverdickung. Dadurch steigt der Blutdruck, was auf lange Sicht zu Endorganschäden führen kann.

Mit einer antidiabetischen Therapie sei bei Patienten mit metabolischem Syndrom nur eine Schadensbegrenzung zu erreichen, berichtete Martin. Erhöhte Blutzuckerwerte müssen aber ebenso wie erhöhte Blutfette und Hypertonie behandelt werden. Da das metabolische Syndrom mit einer Bauchfettsucht beginne, müsse die Behandlung auch hier ansetzen. Eine nicht-medikamentöse Therapie, bestehend aus Gewichtsreduktion, sportlicher Aktivität und Verhaltenstherapie sei daher die Grundlage. Wenn durch kalorienreduzierte Diät keine ausreichende Gewichtsreduktion erreicht wird, können auch Antiadiposita eingesetzt werden, von denen nur noch Orlistat auf dem Markt ist und das auch relativ heftige Nebenwirkungen aufweise, so der Apotheker. Neuerdings könnten auch GLP-1-Agonisten eingesetzt werden.

Die letzte Möglichkeit bei schwer adipösen Patienten sei eine bariatrische Operation, für die aber eine strenge Indikationsstellung notwendig ist, da es sich um risikobehaftete Interventionen handelt. Die Ergebnisse sind aber sehr gut. 95 Prozent der Patienten mit metabolischem Syndrom wiesen nach der Operation einen normalen Kohlenhydrat-Stoffwechsel auf.

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