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Venen unter starken Belastungen

28.06.2004  00:00 Uhr
PZ-Akademie Kongress

Venen unter starken Belastungen

Venen sind die Gefäße, die zum Herzen hinführen. Im Vergleich zu Arterien haben sie einen relativ niedrigen Blutdruck und einen langsamen Blutfluss, erklärte Privatdozent Dr. Ralf Brandes. Sie haben einen größeren Durchmesser und dienen daher als Blutreservoir. Venen sind außerdem dünnwandiger und weniger formstabil als Arterien. Dadurch sind sie schlechter auf hohen Druck adaptiert. Daher ist Stehen eine große Belastung für die Beinvenen. „Beim Aufstehen rutschen etwa 600 ml Blut aus dem Rest des Körpers in die Beine“, sagte Brandes. Dadurch entsteht hier ein venöser Blutdruck von bis zu 150 mmHg.

Entlastung bringen den Gefäßen die Venenklappen, dünnwandige Segel, die die auf dem Bein lastende Blutsäule in kleine Abschnitte unterteilen. Dadurch sinkt der lokale Blutdruck. Beim Anspannen der Beinmuskeln drücken diese die Venen zusammen und pumpen das Blut zurück zum Herz. Diese Muskelpumpe funktioniert aber nur bei den tiefen Beinvenen, denn die dicht unter der Haut sitzenden, oberflächlichen Venen sind nicht von Muskulatur umgeben. Damit auch das Blut aus diesen Gefäßen zurück zum Herz fließen kann, sind sie über so genannte Perforans-Venen mit den tiefen Venen verbunden.

Bei hohem Druck über lange Zeit, zum Beispiel bei langem Stehen auf der Stelle, können die Venen, vor allem die oberflächlichen, ermüden. Es entwickelt sich ein Teufelskreis, bei dem die Gefäße immer schwächer werden und sich dadurch immer weiter dehnen, bis die Venenklappen schließlich nicht mehr aneinander stoßen. Die Klappen verlieren ihre Funktion, die Blutsäule wird nicht mehr unterteilt. Dadurch ist der venöse Druck chronisch erhöht, weshalb sich die Venen noch weiter dehnen. Es entstehen Krampfadern (Varizen). Klinisch relevante Varikosis tritt bei etwa 10 Prozent der Bevölkerung über 40 Jahre auf. „Damit ist sie eine der häufigsten Krankheiten überhaupt – häufiger als Diabetes“, sagte Brandes. Zu den Risikofaktoren zählen hohes Lebensalter, eine genetische Disposition, Schwangerschaften und eine Lebensführung, die langes Stehen oder Sitzen beinhaltet. Varikosen seien nicht nur ein kosmetisches Problem, sagte Brandes. Durch den verlangsamten Blutfluss können sich lokale Blutgerinnsel in den oberflächlichen Venen bilden, die dann zur Entzündung (Thrombophlebitis) führen. Diese sind zwar sehr schmerzhaft, aber ungefährlich. Lebensgefährlich dagegen können Thrombosen in den tiefen Beinvenen, so genannte Phlebothrombosen, sein, die auch aus Varikosen resultieren. Als Risikofaktor gilt die Estrogeneinnahme oder -ausschüttung, denn das Hormon erweicht die Gefäße und beeinflusst das Gerinnungssystem. Auch Rauchen, Protein-S- oder -C-Mangel, ein Trauma sowie Immobilisierung nach Operationen oder bei einem Langstreckenflug erhöhen das Risiko. Oft tritt eine Thrombose auch als erstes Anzeichen eines bisher unentdeckten Tumors auf, berichtete der Referent.

Eine unangenehme Folge der Thrombosen ist das postthrombotische Syndrom. Die Venen bleiben zum Teil verschlossen, die Veneklappen werden zerstört. Dadurch ist der venöse Blutdruck chronisch erhöht, die oberflächlichen Venen entzünden sich und die Haut verändert sich krankhaft.

Ein chronisch erhöhter venöser Blutdruck lässt auch den Druck und die Filtration in den Kapillaren ansteigen. Hierdurch werden vermehrt Wasser und Proteine in das Gewebe „abgedrückt“, erklärte Brandes. Flüssigkeit sammelt sich im Gewebe an, das normalerweise vom Lymphsystem abtransportiert wird. Ist dessen Kapazität erschöpft, lagert sich Wasser im Gewebe ein. Außerdem fällt das Protein aus und bildet „Manschetten um die Kapillare herum“. Diese beiden Effekte führen dazu, dass das Gewebe schlechter mit Sauerstoff versorgt wird. Es treten Entzündungen auf, das Gewebe stirbt schließlich ab, es verhärtet, vernarbt. Diese Folgen einer dauerhaften venösen Abflussstörung werden auch als chronisch venöse Insuffizienz bezeichnet.

In Stadium 1 der Erkrankung treten Ödeme (Wasseransammlungen im Gewebe), Zyanosen und Stauungsflecken auf. In Stadium 2 kommen weitere Folgeveränderungen hinzu: Es zeigen sich dunkle Flecken (Hämosidrose), die erkrankte Haut verhärtet sich (Dermatosklerose) und die normale, gesunde Haut wird stellenweise durch minderwertige, weiße Haut ersetzt, die fast nur noch aus Bindegewebe besteht. Dieser Vorgang wird als Atrophie blanche bezeichnet. Wird die Erkrankung nicht wirksam behandelt, kann sie in Stadium 3 übergehen, in dem sich die Haut an den Beinen schon deutlich verschlechtert hat. Bereits kleine Verletzungen wie Mückenstiche oder Kratzer könne zu schlecht heilenden Gewebedefekten führen, dem so genannten offenen Bein (Ulcus cruris), unter dem mehr als eine Million Menschen in Deutschland leiden.

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