Lebenswichtiges Getümmel im Darm |
 | 19.11.2012 13:29 Uhr |
Von Hermann Feldmeier / Neue Wege in der medizinischen Forschung erweisen sich meist als holprig und enden nicht selten in einer Sackgasse. Atemberaubend ist dagegen das Tempo, das die Mikrobiomforscher vorlegen. Sie haben sich der Entschlüsselung mikrobieller Ökosysteme verschrieben, die sich auf der Haut und in den Körperhöhlen eingerichtet haben.
Die Mikrobiomforschung hat sich im Tempo eines wissenschaftlichen Senkrechtstarters etabliert. Die neue Forschungsrichtung lässt bislang ungeahnte Zusammenhänge in der Steuerung des menschlichen Körpers erkennen (Kasten) (1).
Das Darmmikrobiom – die Summe aller mikroskopisch kleinen Bewohner, die unseren Verdauungstrakt vom Mund bis zum After besiedeln – ist deutlich mehr als eine Hilfstruppe von Einzellern bei der Zerlegung von Nahrung in verwertbare Komponenten. Es ist ein Schlüssel zum Verständnis für das Auftreten von Autoimmunerkrankungen, steuert mit, ob und wann wir übergewichtig werden (und an Diabetes oder Fettstoffwechselstörungen erkranken) und bestimmt, ob wir einzelne Medikamente nicht vertragen oder eine andere Dosis als üblich benötigen. Gerät das fein austarierte Gleichgewicht zwischen den mehr als tausend Spezies aus der Balance, drohen chronische Entzündungen des Darms und anderer innerer Organe (2).
Escherichia coli ist nur einer unter ganz vielen. Vermutlich können mehr als 10 000 Bakterienarten den Darm eines erwachsenen Menschen besiedeln. Die genetische Vielfalt ist enorm.
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Eine der zahlreichen Achsen, über die das Darmmikrobiom seine Wirkung auf andere Körpersysteme entfaltet, führt geradewegs ins Zentralnervensystem. Zumindest im Tierversuch ist nachgewiesen, dass die Zusammensetzung der Darmflora, genauer das Genom aller Bakterienpopulationen und die Summe ihrer Funktonen, auch das psychische Wohlbefinden erheblich beeinflusst (3).
Die Mechanismen, über die so unterschiedliche Krankheiten wie Fettstoffwechselstörungen oder chronisch-entzündliche Darmerkrankungen entstehen, sind erst teilweise entschlüsselt. Allen gemeinsam ist der Einfluss eines gestörten Darmmikrobioms auf die Barrierefunktion der Schleimhaut. Ist diese verändert, gelangen unkontrolliert Substanzen in die Blutbahn, die an hoch spezialisierten Zellen einzelner Organe Funktionsstörungen, beispielsweise eine Entzündungsreaktion, hervorrufen können.
Entwicklung des Darmmikrobioms
Die Gesamtzahl der Bakterien in allen menschlichen Mikrobiomen (Darm, Haut, Nase, Mund, Rachen, Vagina) enthält fünf bis acht Millionen unterschiedliche Gene. Zum Vergleich: Alle menschlichen Körperzellen enthalten nur 20 000 Gene. Die Vielfalt der Mikroben ist im Mund und im Darm am größten und in der Vagina am geringsten. Kürzlich haben Wissenschaftler des sogenannten MetaHIT-Projekts (Metaenomics oft the Human Intestinal Tract) das Darmmikrobiom von 124 Dänen und Spaniern sequenziert und dabei mehr als 1000 unterschiedliche Bakterienspezies mit zusammen rund 3,3 Millionen Genen entdeckt. Jede Person beherbergte mindestens 160 Spezies.
Für die Mikrobiomforscher ist das Darmmikrobiom eine Art Superorgan, das mit vielen Körperfunktionen in dynamischer, wechselseitiger Verbindung steht. Der Anspruch der Wissenschaftler an ihre Disziplin ist hoch: Sie wollen nichts Geringeres als fundamentale biologische Sachverhalte zu erklären. Dazu gehören grundsätzliche Fragen zur Evolution von Lebewesen, zur frühkindlichen Entwicklung und zum Zusammenspiel von Körpersystemen im Erwachsenenalter. Gleichzeitig wollen die Forscher klären, inwieweit die Bakterienpopulationen des Darms unsere Individualität bestimmen (Stichwort Enterotypen).
So unterschiedliche Fragestellungen setzen eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Ärzten, Mikrobiologen, Molekularbiologen, Bioinformatikern und Apothekern voraus. Mikrobiomforscher nutzen Theorien aus der Ökologie, beschäftigen sich mit Genomik und Metabolomik, profitieren von Erkenntnissen der modernen Immunologie und nutzen in der Arzneimittelforschung etablierte Techniken.
Vermutlich können rund 10 000 Bakterienarten im Darm des erwachsenen Menschen vorkommen. Die meisten dieser Mikroorganismen lassen sich auf Nährböden nicht anzüchten. Die Zusammensetzung des Darmmikrobioms kann deshalb nur mit molekularbiologischen Methoden bestimmt werden.
Nach der Geburt ist der Darm eines Neugeborenen steril. Die ersten Bakterienspezies, die den Darm besiedeln, stammen aus dem Geburtskanal und setzen sich aus Vaginalbakterien und Keimen aus der Blase der Mutter zusammen. Peu à peu werden andere Bakterienarten aus der Außenwelt übernommen. Kinder, die mit einem Kaiserschnitt entbunden werden, bilden die Darmflora aus dem Hautmikrobiom der Mutter. Sie haben eine verringerte Anzahl – oder eine verringerte Artenvielfalt – von Bakterien der Gattung Bacteroides und Bifidobacterium im Vergleich zu Kindern, die vaginal geboren wurden (4).
Wenn das Kind die erste feste Nahrung zu sich nimmt, hat sich bereits ein rudimentäres Darmmikrobiom mit einer limitierten Anzahl von Bakterienspezies entwickelt. Mit zunehmendem Alter tauchen immer neue Spezies auf, und aerobe Bakterien werden durch fakultativ aerobe und anaerobe Arten ersetzt (4). Die Ursache dieser Entwicklungssprünge ist nicht bekannt. Wie dynamisch sich das Darmmikrobiom entwickelt, variiert erheblich zwischen einzelnen Kindern. Generell gilt, dass Phasen mit rascher Änderung in der Zusammensetzung der Bakterienspezies mit Phasen relativer Stabilität abwechseln. Häufig ist der Übergang zwischen den Entwicklungsphasen abrupt, das heißt, neue Spezies erscheinen plötzlich und in großer Anzahl (4).
Darmflora beeinflusst Fettstoffwechsel
Seit Langem wird ein Zusammenhang zwischen Zusammensetzung und Funktion von Darmmikrobiom und Fettstoffwechsel vermutet. Mittlerweile belegen zahlreiche Studien, dass es solche Interaktionen gibt. Die Untersuchungen zeigen ein grundsätzliches Problem der Mikrobiomforschung auf: Es ist ausgesprochen schwierig, eine Ursache-Wirkungs-Kette zu beweisen.
Für Dr. Zhao Liping vom Zentrum für Systembiomedizin der Jiao-Tong-Universität in Shanghai begann der Einstieg in die Mikrobiomforschung mit einem persönlichen Problem. Er war als schlanker junger Akademiker in die USA eingereist, und verließ die Cornell University einige Jahre später mit 30 kg Übergewicht und einer durch Fast Food ramponierten Gesundheit. Zurück in China erinnerte sich der Wissenschaftler an traditionelle Hausrezepte gegen Fettleibigkeit und verordnete sich eine Diät aus fermentierter chinesischer Yamswurzel (Dioscorea opposita, D. polystacha, Dioscoreaceae) und Bittermelone (Momordica charantia, Cucurbitaceae). Gleichzeitig untersuchte er regelmäßig die Zusammensetzung seines Darmmikrobioms.
Fettreiches Futter macht Mäuse dick. Dabei verändert sich ihre Darmflora. Bei normaler Ernährung normalisiert sich auch ihr Darmmikrobiom wieder.
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Innerhalb von zwei Jahren nahm Liping 20 kg ab, seine Blutfettwerte normalisierten sich und er fühlte sich fit wie in der Studentenzeit. Parallel mit der Gewichtsabnahme tauchte in der Darmflora das Bakterium Faecalibacterium prausnitzii auf. Zuerst nur in Spuren charakteristische DNA-Fragmente, dann in bakteriologisch nachweisbaren Quantitäten. Am Ende des Selbstversuchs stellte der Keim bereits 14,5 Prozent der gesamten mikrobiellen Darmbewohner dar (5).
Damit war aber noch nichts über einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Faecalibacterium prausnitzii, Gewichtsreduktion und Normalisierung der Blutfette gesagt. Möglicherweise war der Fäkalkeim nur ein bakterieller Trittbrettfahrer, der in einer durch veränderte Essgewohnheiten modifizierten Darmflora eine für ihn passende ökologische Nische gefunden hatte.
Deshalb begann der Mikrobiomforscher eine Reihe von Experimenten an Versuchstieren, die Rückschlüsse auf einen Kausalzusammenhang erlauben sollten. In einer ersten Versuchsreihe bekamen Labormäuse im Zwei-Wochen-Rhythmus zuerst normales kalorienarmes und dann extrem fettreiches Futter. Gleichzeitig wurde die Zusammensetzung der Darmflora mit molekularbiologischen Methoden analysiert und der absolute Anteil der einzelnen Spezies an der Gesamtpopulation aller Keime bestimmt. Fraßen die Mäuse die fettreichen Pellets, tauchten in ihren Exkrementen 80 Bakterienspezies neu auf oder vermehrten sich stark. Wurde auf Standardfutter gewechselt, näherte sich die Zusammensetzung des Mikrobioms rasch wieder dem ursprünglichen Zustand an (6).
In einer weiteren Versuchsserie bekam ein Teil der Nager zusätzlich zur Hochkaloriennahrung einen Extrakt aus Coptis sinensis (Chinesischer Goldfaden) oder Berberis vulgaris (Berberitze). Von diesen Heilpflanzen nimmt die traditionelle chinesische Medizin an, dass sie gut für die Verdauung sind und die Selbstheilungskräfte im Körper aktivieren. Erhielt die Nahrung Coptis sinensis oder Berberis vulgaris, wurden die Mäuse erst gar nicht dick. Fehlten die präbiotischen Komponenten, schleppten sie ihre »Wohlstandsbäuche« auf müden Beinen durch die Streu ihres Käfigs.
Auch in diesem Experiment gingen die Veränderungen von Gewicht und Darmflora parallel. Wurden die Gruppen vertauscht, änderten sich die Ergebnisse entsprechend – ein deutlicher Hinweis für eine kausale Beziehung zwischen Darmmikrobiom und Stoffwechselprozessen im Gewebe (5). Inzwischen wurden die Ergebnisse in Studien mit keimfrei aufgezogenen Ferkeln, deren Darm dem des Menschen sehr ähnlich ist, reproduziert.
Molekulare Zusammenhänge
Forscher aus der Gruppe von Jeffrey Gordon von der Washington University in St. Louis, USA, gingen noch einen Schritt weiter. Sie transplantierten das Darmmikrobiom von übergewichtigen Labormäusen in das von keimfrei aufgezogenen Versuchstieren, die keine eigene Darmflora hatten. Bei normalem Futter wurden die Transplantatempfänger anschließend übergewichtig.
Darmschleimhaut im Elektronenmikroskop: Ändert sich die bakterielle Besiedelung im Darm, beeinflusst dies die Barrierefunktion der Mukosa.
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Wie die Zusammenhänge zwischen Darmflora und Fettstoffwechsel auf molekularer Ebene zu erklären sind, versuchen Forscher der katholischen Universität von Leuven in Belgien unter der Leitung von Professor Patrice Cani herauszufinden. Ihre Untersuchungen zeigen: Verändert sich die Zusammensetzung der Darmflora infolge übermäßigen Fettkonsums, so ändert sich die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut, einer aus zahlreichen Schichten unterschiedlicher Zellen aufgebauten, gleichwohl dünnen Barriere (7). Toxische Moleküle, die normalerweise diese Barriere nicht durchdringen können, gelangen in die Blutbahn und verursachen in inneren Organen subtile Entzündungsreaktionen.
Nachgewiesen ist das beispielsweise für Lipopolysaccharide. Diese komplexen Zuckermoleküle sind Bestandteil der Zellwand gramnegativer Bakterien. Lipopolysaccharide setzen die Synthese unterschiedlicher Zytokine in Gang, die wiederum den intrazellulären Stoffwechsel beeinflussen. Mit dem Ergebnis, dass überflüssige Kalorien nicht »verbrannt«, sondern in Fettsäuren umgewandelt und in Fettzellen deponiert werden (8).
Autoimmunerkrankungen
Vermutlich entstehen Autoimmunkrankheiten nach einem ähnlichen Prinzip. Überwiegen im Mikrobiom eines Menschen bestimmte Bakterienpopulationen, wird über das Schleimhaut-assoziierte Immunsystem eine Kaskade von Reaktionen in Gang gesetzt. Diese führen letzten Endes dazu, dass das Immunsystem unangemessen reagiert, wenn es später mit Substanzen aus der Außenwelt in Kontakt kommt, die ein allergenes oder autoimmunes Potenzial besitzen (9).
Laut Dr. Felix Goeser von der Uniklinik in Bonn müssen die einzelnen Stufen der Reaktionskette noch identifiziert werden. Der Mikrobiomforscher ist sich jedoch sicher, dass die durch Veränderungen des Mikrobioms verursachten Fehlregulationen im Abwehrsystem früher oder später zu ersten Symptomen und letztlich zu einer Autoimmunkrankheit führen können (10). Die Autoimmunerkrankung Colitis ulcerosa entsteht möglicherweise nach diesem Prinzip.
Wachstumsschub für pathogene Keime
Mit einer durch ein verändertes Mikrobiom verursachten Entzündung der Darmschleimhaut beginnt eine weitere Reaktionskette, die ihrerseits auf die Zusammensetzung der Darmflora zurückwirkt. Eine entzündete Mukosa produziert Tetrathionat, eine organische Schwefelverbindung, die normalerweise nicht im Stuhl vorkommt. Salmonella typhimurium, ein weltweit verbreiteter Durchfallerreger, nutzt Tetrathionat als Elektronenakzeptor, um Ethanolamin zu verstoffwechseln (11). Zu dieser im Nahrungsbrei enthaltenen Kohlenstoffquelle haben andere Darmbakterien keinen Zugang.
Das von der entzündeten Darmschleimhaut im Übermaß freigesetzte Tetrathionat begünstigt also das Wachstum des Krankheitserregers. Denn nützliche bakterielle Konkurrenten dieser Salmonellen können die Nährstoffquelle nicht nutzen und bleiben daher im Wachstum zurück (11). Die vermehrte Präsenz von Salmonella typhimurium verstärkt ihrerseits die Entzündungsreaktion in der Darmschleimhaut, sodass ein Circulus vitiosus entsteht.
Mikrobiom metabolisiert Arzneistoffe
Mikrobiomforscher haben mittlerweile zahlreiche Indizien dafür zusammengetragen, dass Bioverfügbarkeit und Nebenwirkungen eines oral eingenommenen Medikaments durch die Zusammensetzung des Mikrobioms beeinflusst werden (12). Dies ist eine wichtige Erkenntnis für die Pharmakologie. Denn Enzympolymorphismen oder individuelle krankheitsbedingte Faktoren können die teilweise dramatischen intraindividuellen Unterschiede in der Bioverfügbarkeit eines Arzneistoffs nur zum Teil erklären.
Wie dieses Arzneimittel wirkt, hängt auch von der Darmflora der Patientin ab.
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Die im Darm lebenden Mikroorganismen können die Bioverfügbarkeit eines Wirkstoffs grundsätzlich über zwei Mechanismen beeinflussen: erstens durch direkte Transformation des Arzneistoffs mit der Folge einer Aktivierung oder Inaktivierung der chemischen Substanz. Zweitens indirekt über eine Einflussnahme auf die Genexpression von Darmwandzellen, die ihrerseits die Bioverfügbarkeit eines Arzneistoffs beeinflusst.
Bei einer direkten Biotransformation wird die Fremdsubstanz (Xenobiotikum) durch Darmbakterien in die aktive Form überführt oder in ein pharmakologisch inaktives Molekül abgebaut. So entfaltet die entzündungshemmende Substanz Sulfasalazin erst dann ihre Wirksamkeit, wenn sie durch eine bakterielle Azoreductase in zwei Komponenten aufgespalten wird: 5-Aminosalicylsäure und Sulfapyridin. Während die Aminosalicylsäure das eigentlich wirksame Molekül ist, ist Sulfapyridin vor allem für die Nebenwirkungen verantwortlich (13). Exakt welche Bakterienspezies das Molekül spalten, ist bislang unbekannt.
Digoxin ist ein Beispiel für eine Biotransformation, die zu einer Inaktivierung des Wirkstoffs führt. Das Bakterium Eggerthella lenta, eine bis vor Kurzem noch unbekannte Spezies im Darmmikrobiom, reduziert eine Doppelbindung im Laktonring des Digoxins (14). Dadurch verliert die Substanz ihre Wirkung am Herzmuskel.
Das Parkinsonmittel Levodopa passiert die Blut-Hirn-Schranke und wird im Gehirn durch Decarboxylierung in das Neurohormon Dopamin konvertiert. Verschiedene Bakterienspezies der Darmflora führen diese Biotransformation in identischer Weise durch. Sind diese im Mikrobiom präsent, entsteht das Neurohormon bereits im Darm und tritt in das Blut über (13). Dopamin kann aber die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren. Die hohe Variabilität in der Wirkung von Levodopa, die langwierige individuelle Dosisanpassungen notwendig macht, erklärt sich also wenigstens teilweise durch individuelle Unterschiede in der Funktionalität des Mikrobioms. Auch hier ist noch unbekannt, welche Bakterienspezies die Decarboxylierung durchführen.
Das Krebsmedikament Irinotecan ist ein Beispiel dafür, dass auch Nebenwirkungen eines Arzneistoffs vom Mikrobiom abhängen. Irinotecan ist ein Prodrug. Die wirksame Substanz SN-38 entsteht erst durch enzymatische Aktivierung im Blut des Patienten. In der Leber wird die hochgiftige Substanz durch Glucuronidierung in ein nicht toxisches Molekül umgebaut, das über die Galle in den Darm ausgeschieden wird. Einige Bakterienspezies wandeln allerdings das Abbauprodukt durch eine ß-Glucuronidase in die giftige Substanz zurück. Diese kumuliert im Darm und schädigt die Schleimhaut. Die Folge sind lang anhaltende schwere Durchfälle, die eine Dosisreduktion oder sogar einen Therapieabbruch erzwingen können. Wird dagegen Irinotecan zusammen mit einem Inhibitor der ß-Glucuronidase verabreicht, tritt im Tierversuch der toxisch bedingte Durchfall seltener und nur in abgeschwächter Form auf (15).
Indirekter Einfluss via Mukosazellen
Die Fähigkeit der Darmschleimhaut, Wirkstoffe zu metabolisieren, wird ebenfalls vom Mikrobiom beeinflusst. So können Bakterien Metaboliten produzieren, die Substrate für enzymatische Prozesse in Darmschleimhautzellen sind, mit denen eigentlich das Arzneimittel umgeformt werden soll. Somit kommt es zu einer kompetitiven Verdrängung des Arzneistoffs von seinem Metabolisierungsenzym. Mögliche Folgen sind eine reduzierte Transformationsrate des Wirkstoffs mit einem verlangsamten Übertritt in die Blutbahn oder einer verstärkten lokalen Nebenwirkung.
Bereits eine einwöchige Einnahme eines Antibiotikums ändert die Zusammensetzung und Aktivität der Darmflora in dramatischer Weise. Dutzende Spezies verschwinden, andere nehmen ihren Platz ein. 88 Prozent der rund 2000 üblicherweise im Stuhl nachweisbaren und vorhandenen chemischen Metaboliten (das ist sozusagen ein Fingerabdruck der gesamten Bioaktivität aller Bakterienpopulationen) erscheinen in veränderten Konzentrationen.
Wissenschaftler vom Imperial College in London zeigten, dass dieser Mechanismus tatsächlich existiert (16). Probanden bekamen die Substanz Paracetamol (p-Acetylaminophenol). Vor und nach der Einnahme wurde die Blutkonzentration von p-Cresol gemessen, ein Stoffwechselprodukt verschiedener Mitglieder des Darmmikrobioms. Bei Probanden, die Paracetamol nur teilweise metabolisierten, war die Konzentration von p-Cresol vor Einnahme des Wirkstoffs signifikant höher als bei Probanden, die den Arzneistoff komplett verstoffwechselten. Da Acetylaminophenol und p-Cresol in der Leber durch identische Sulfonierung inaktiviert und anschließend ausgeschieden werden, ist dies ein Hinweis dafür, dass Bakterien, die p-Cresol produzieren, indirekt den Abbau des Xenobiotikums hemmen und damit dessen Nebenwirkungen beeinflussen können.
Ein weiteres Beispiel: Ein Screening aller im Blutplasma vorhandenen bioaktiven Metaboliten bei Versuchstieren zeigte, dass Phosphatidylcholin, Trimethylamin-N-Oxid und Betain gute Indikatoren für die Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen sind (17). Doch genau diese Substanzen werden von bestimmten Spezies des Darmmikrobioms synthetisiert und gelangen via Schleimhaut in die Blutbahn. Werden im Tierversuch die entsprechenden Bakterienspezies durch Antibiotika eliminiert, treten weniger atherosklerotische Veränderungen auf (17).
Paradigmenwechsel
Nach Ansicht von Dr. Elizabeth Costello von der Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie der Stanford University ist es an der Zeit, die Erkenntnisse der Mikrobiomforschung für einen Paradigmenwechsel in der Medizin zu nutzen (4). Für die amerikanische Wissenschaftlerin lassen sich die von den Ökologen entwickelten Prinzipien zur Erforschung des Makrokosmos Erde auf den Mikrokosmos Darmmikrobiom übertragen.
Ihre These: Durch die Freisetzung von Nährstoffen und die Bereitstellung von Energie spielen die vielfältigen Mitglieder des Darmmikrobioms eine wesentliche Rolle für die menschliche Gesundheit. Für die amerikanische Wissenschaftlerin wird der menschliche Körper durch ein komplexes Ökosystem von Mikroorganismen gesteuert. In der Folge ist Gesundheit eine kollektive Eigenschaft, die direkt mit dem Mikrobiom assoziiert ist. In der Sprache der Ökologen wäre Gesundheit also ein Produkt von Ökosystem-Dienstleistungen, die durch Billionen interagierender Einzeller im Darmmikrobiom erbracht werden. Eine ökologisch ausgerichtete Medizin würde sich in Analogie darauf konzentrieren, im Krankheitsfall die Ökosystem-Dienstleistungen zu unterstützen und zu optimieren.
Diese Perspektive unterscheidet sich fundamental von dem aus der Infektionsmedizin stammenden Blickwinkel, in dem der Darm als Kampfplatz von Erregern betrachtet wird und pathogene Eindringlinge mit Antiinfektiva beseitigt werden. Beim bisherigen Vorgehen sind – wie bei allen »Kampfhandlungen« – ökologische Kollateralschäden nicht zu vermeiden (Kasten). So führt beispielsweise eine aggressive Antibiotikatherapie häufig zu einer Infektion mit Clostridium difficile, einem hoch pathogenen Erreger. Hat sich dieser einmal in seiner ökologischen Nische im Dickdarm etabliert, ist er kaum zu beseitigen.
Nach dem Denkansatz von Dr. Costello ist dagegen ein Vorgehen sinnvoller, das seit Langem beim Management von Naturschutzgebieten, insbesondere von komplexen Wildtierreservaten, eingesetzt wird. Ein medizinisches »Parkmanagement« sollte versuchen, die Effizienz der mikrobiellen Ökosystem-Dienstleister zu vergrößern. Beispielsweise könnte eine Diät mit präbiotischen Lebensmitteln den besonders nützlichen Darmbakterien bessere Vermehrungsmöglichkeiten als schädlichen Konkurrenten bieten. Zur Erinnerung: Präbiotika sind Lebensmittel oder Bestandteile davon, die das Wachstum und/oder die Funktion von Bakterienspezies fördern, die günstige Eigenschaften auf Steuerfunktionen des Körpers haben. Dagegen enthalten Probiotika Mikroorganismen oder Arzneimittel, die bei oraler Aufnahme eine positive Wirkung auf den Darm beziehungsweise auf andere Spezies des Mikrobioms haben.
In Einzelfällen wurde bereits eine sogenannte Stuhltransplantation bei Patienten mit pseudomembranöser Enterokolitis ausprobiert. Darunter versteht man die Übertragung des kompletten Mikrobioms von einer gesunden Person auf einen Patienten (10).
Voraussetzung für diese Art einer medizinisch-ökologischen Steuerung ist allerdings, dass das Mikrobiom eines gesunden Menschen quantitativ und qualitativ erfasst und regelmäßig überprüft wird. Wird er krank, müsste ein »Mikrobiom-Check« erfolgen, damit der Arzt weiß, welche Mitglieder des »Parks« unterstützt werden müssen. Dies lässt sich auf absehbare Zeit nicht in die Praxis umsetzen. Weder gibt es die für das »Parkmanagement« notwendigen Instrumente noch ist absehbar, wie die entstehenden Kosten bezahlt werden sollen. /
Literatur
... beim Verfasser
Hermann Feldmeier ist Arzt für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie. Er hat in Köln, Aachen und Paris Medizin studiert, wurde promoviert und hat Tropenmedizin im Hôpital Pitié-Salpetrière in Paris und im Bernhard-Nocht-Institut in Hamburg gelernt. Er erforschte Infektionskrankheiten im Inland und Ausland. 1990 folgte die Habilitation. Feldmeier war stellvertretender Leiter des Landesinstituts für Tropenmedizin in Berlin und lehrt und forscht seit 1987 in Sachen Tropenmedizin, zuerst an der Freien Universität Berlin und seit 2002 an der Charité Universitätsmedizin in Berlin.
Professor Dr. Hermann Feldmeier, Institut für Mikrobiologie und Hygiene, Campus Benjamin Franklin, Charité Universitätsmedizin, Hindenburgdamm 27, 12203 Berlin, E-Mail: hermann.feldmeier(at)charite.de
