Feinstaub erhöht Covid-19-Sterblichkeit

Den Zusammenhang zwischen Covid-19-assoziierter Sterblichkeit und der Feinstaubbelastung der Atemluft nimmt aktuell ein Team um Dr. Andrea Pozzer vom Max-Planck-Institut (MPI) für Chemie in Mainz im Fachjournal »Cardiovascular Research« unter die Lupe. Den Berechnungen der Forscher zufolge gehen weltweit 15 Prozent der Covid-19-Toten auf das Konto von verschmutzter Luft. Dies ist jedoch nur ein Durchschnittswert. Abhängig vom Ausmaß der Feinstaubbelastung ist der Anteil in einzelnen Ländern sogar noch höher, etwa in Deutschland mit 26 Prozent. Mit anderen Worten: Gäbe es keinerlei menschengemachte Feinstaubbelastung, wäre die Covid-19-assoziierte Sterblichkeit hierzulande um ein Viertel niedriger.

Professor Dr. Thomas Münzel von der Universität Mainz, Seniorautor der Publikation, erklärt die Zusammenhänge: »Wenn Menschen verschmutzte Luft einatmen, wandern die sehr kleinen Feinstaubpartikel, die als PM2,5 bezeichnet werden, aus der Lunge ins Blut und in die Blutgefäße, wo sie eine Entzündung und schweren oxidativen Stress auslösen.« Das Endothel der Arterien werde geschädigt, was die Gefäße enger und steifer mache. SARS-CoV-2 richte in den Blutgefäßen ganz ähnlichen Schaden an. »Covid-19 wird mittlerweile als eine Erkrankung des Endothels angesehen«, so der Kardiologe.

Münzel zufolge haben die Langzeitexposition gegenüber feinstaubbelasteter Luft und eine SARS-CoV-2-Infektion einen additiven negativen Effekt auf das Herz und die Blutgefäße. Hieraus resultiere eine größere Anfälligkeit für und eine verringerte Widerstandskraft gegen Covid-19. Beides zusammen führe dann insbesondere bei Patienten mit vorgeschädigtem Herzen zu Herzinfarkten, Herzversagen und Schlaganfällen.

Es gebe zudem Hinweise darauf, dass der ACE2-Rezeptor, über den SARS-CoV-2 in menschliche Zellen eindringt, durch Feinstaub aktiviert werde. »Es handelt sich also um einen Doppelschlag: Luftverschmutzung schädigt die Lunge und erhöht gleichzeitig die Aktivität von ACE2, was wiederum zu einer verstärkten Aufnahme des Virus in Lungen- und vermutlich auch Gefäß- und Herzzellen führt.«