Elektronenlecks bestimmen den Schlafdruck

Die Ergebnisse dieser wichtigen Arbeit stützen die Hypothese, dass Schlaf ein fundamentaler metabolischer Reinigungsprozess ist, der nötig wird, wenn mitochondriale Elektronenfluss-Ungleichgewichte oxidativen Stress verursachen. Auch wird durch diese Arbeit deutlich, wie fatal ein erzwungener Schlafentzug ist. 

So helfen die Ergebnisse, bekannte Zusammenhänge zwischen Stoffwechsel, Schlaf und vor allem auch der Lebensdauer zu erklären. Kleinere Tiere, die pro Gramm Körpergewicht mehr Sauerstoff verbrauchen, schlafen tendenziell mehr und leben kürzer. Menschen mit mitochondrialen Erkrankungen leiden oft unter starker Müdigkeit, auch ohne Anstrengung – was nun möglicherweise durch denselben Mechanismus erklärt werden kann, argumentieren die Autoren in einer Pressemitteilung der Universität.

Obwohl die Daten an der Fruchtfliege erarbeitet wurden, spekulieren die Forschenden, dass die Prozesse, die dazu führen, dass auf Aktivität immer eine Schlafphase folgt, bei Säugern und damit auch beim Menschen ganz ähnlich ablaufen.

Offensichtlich haben es ein aerober Stoffwechsel und die mitochondriale ROS-Produktion evolutionär erforderlich gemacht, während einer Schlafphase entstandene Fehler zu korrigieren – ein Phänomen, das in der gesamten Tierwelt konserviert ist. Denn die Evolution ist bei derart fundamentalen Prozessen sehr konservativ, argumentieren die Autoren. Zudem sehen sie Parallelen zur Regulation des Energiehaushalts im Hypothalamus von Säugetieren, wo die mitochondriale Dynamik ebenfalls Verhalten wie Hunger moduliert.