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Paclitaxel
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Doch kein Mitosehemmer?

Dass Paclitaxel die Zellteilung unterbindet, ist laut US-amerikanischen Studien ein Irrglaube. Vielmehr verändere der Wirkstoff den Spindelapparat so, dass die Tochterzellen nicht lebensfähig sind. Selbiges beobachteten die Forschenden bei zwei weiteren Mikrotubuli-Inhibitoren. Die Studienergebnisse könnten zukünftig dazu beitragen, neue Chemotherapie-Konzepte zu entwickeln.
AutorKontaktLaura Rudolph
Datum 31.10.2023  15:00 Uhr

Synergistisches Wirkkonzept?

Krebszellen, die bereits vor Beginn der Chemotherapie eine hohe chromosomale Instabilität (CIN) aufwiesen, sprachen besser auf die Behandlung an als solche mit niedrigerer CIN. Dies spreche dafür, dass Paclitaxel, Eribulin und Vinorelbin die CIN von Krebszellen über eine – bislang noch unbekannte – maximal tolerierbare Schwelle hinaus erhöhen können.

Diese Erkenntnis könnte zukünftig dazu dienen, synergistische Behandlungskonzepte zu entwickeln: Substanzen, welche die CIN der Krebszellen durch einen anderen Mechanismus erhöhen, könnten dann die Wirkung der Mitosehemmstoffe verstärken. In der Studie verbesserte beispielsweise die partielle Hemmung des mitotischen Kinesins Zentromer-assoziiertes Protein E (CENP-E) die Wirkung von Paclitaxel und Vinorelbin.

Auch zur Resistenzvermeidung könnte ein synergistisches Konzept hilfreich sein. Dies ist von Belang, da manche Krebszellen unter der Therapie mit Paclitaxel, Eribulin oder Vinorelbin die Fähigkeit entwickelten, multipolare Spindelpole wieder zu einer nahezu normalen, zweipoligen Spindel zu bündeln, sodass die Mitose weitgehend ungehindert stattfinden konnte.

Bis die Studienergebnisse im klinischen Alltag ankommen könnten, wird allerdings noch einige Zeit vergehen, da weitere Studien nötig sind.

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