Die Tintenfischfalle der Kardiologen

Katecholamine spielen offenbar bei der Entstehung des Takotsubo-Snydroms eine Rolle, so Dr. Bastian Bruns vom Universitätsklinikum Heidelberg. Durch physischen oder psychischem Stress würden vermehrt Katecholamine freigesetzt – einerseits systemisch durch Hochregulation im Plasma, andererseits lokal im kardialen Nervensystem. Das führt laut Bruns zu einer paradoxen kardialen Antwort, also einer Herzinsuffizienz aufgrund der adrenergen Stimulation. Dies lässt sich im Tiermodell simulieren. »Epinehrin kann im Mausmodell eine akute Herzinsuffizienz induzieren, die einige klinische Aspekte des Takotsubo-Syndroms rekapituliert«, sagte Bruns.

Bruns informierte über die Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinase II, einen endogenen Calcineurin-Inhibitor mit kardioprotektiven Eigenschaften. Knockout-Mäuse ohne Aktivität dieses Enzyms in Kardiomyozyten wiesen in Versuchen eine erhöhte Vulnerabilität in dem Herzinsuffizienz-Modell auf. Wurden die Tiere mit dem Calcineurin-Inhibitor Ciclosporin behandelt, verbesserte sich die Pumpfunktion des Herzens und der Myokardschaden fiel bei den Mäusen geringer aus.

Ciclosporin könnte somit auch beim Menschen als möglicher Therapieansatz beim Takotsubo-Syndrom infrage kommen. Bis dahin ist es aber noch ein weiter Weg. Zuvor müssten, so Bruns, im Tierversuch noch weitere Grundfragen geklärt werden.