Die Tintenfischfalle der Kardiologen

Das Takotsubo-Syndrom ist ein akutes Herzinsuffizienz-Syndrom und eine wichtige Differenzialdiagnose zum akuten Koronarsyndrom. Die Betroffenen präsentieren sich ebenso wie beim Herzinfarkt mit thorakalen Beschwerden und Luftnot. Anhand von Klinik und EKG lässt es sich nicht oder nur sehr schwer vom Herzinfarkt unterscheiden, hieß es beim Kardiologen-Kongress. 

Beschrieben wurde das Syndrom erstmals in den 1990er-Jahren und benannt ist es nach dem historischen Gefäß für den Tintenfischfang in Japan. Die Form der linken Herzkammer am Ende der Systole ähnelt dem Takotsubo. Andere Namen, die für das Krankheitsbild verwendet werden, sind zum Beispiel Stress-Kardiomyopathie oder Broken-Heart-Syndrom. Von atypischen Fällen abgesehen zeigt sich bei den meisten Patienten in der Koronarangiografie eine apikale Ballonierung des linken Ventrikels, die an die Tintenfischfalle aus Japan erinnert.

Die Prävalenz des Takotsubo-Syndroms wird auf 0,02 Prozent aller hospitalisierten Patienten in westlichen Ländern geschätzt – Tendenz steigend. Mindestens 90 Prozent der Betroffenen sind postmenopausale Frauen. Bei 5 bis 10 Prozent der Patienten kommt es zum Rezidiv. Triggerfaktoren können neurologischer, physischer und psychischer Natur sein. Das heißt, sowohl ein akuter Asthma-Anfall oder eine COPD-Exazerbation als auch Mobbing, Angst oder Trauer können ein Takotsubo-Syndrom auslösen. Auch freudige Ereignisse wie ein Lottogewinn oder die Geburt eines Enkelkindes können das Herzproblem bewirken. Mediziner sprechen in diesen Fällen vom Happy-Heart-Syndrom. 

»Das Takotsubo-Syndrom ist ein klinisches Problem«, fasste Professor Dr. Ingo Eitel vom Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Lübeck zusammen. Der Mediziner verwies auf häufig eintretende Komplikationen wie ein Lungenödem und kardiogenen Schock. Die intrahospitale Sterblichkeit sowie die Langzeitsterblichkeit seien als ernst einzustufen. Mittlerweile werde das Takotsubo-Syndrom zunehmend besser erkannt, aber die therapeutischen Konsequenzen, die sich daraus ergäben, seien noch limitiert. »Wir behandeln die Betroffenen in der Akutphase wie Infarktpatienten, monitoren sie intensivmedizinisch und machen Verlaufskontrollen.«

Katecholamine spielen offenbar bei der Entstehung des Takotsubo-Snydroms eine Rolle, so Dr. Bastian Bruns vom Universitätsklinikum Heidelberg. Durch physischen oder psychischem Stress würden vermehrt Katecholamine freigesetzt – einerseits systemisch durch Hochregulation im Plasma, andererseits lokal im kardialen Nervensystem. Das führt laut Bruns zu einer paradoxen kardialen Antwort, also einer Herzinsuffizienz aufgrund der adrenergen Stimulation. Dies lässt sich im Tiermodell simulieren. »Epinehrin kann im Mausmodell eine akute Herzinsuffizienz induzieren, die einige klinische Aspekte des Takotsubo-Syndroms rekapituliert«, sagte Bruns.

Bruns informierte über die Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinase II, einen endogenen Calcineurin-Inhibitor mit kardioprotektiven Eigenschaften. Knockout-Mäuse ohne Aktivität dieses Enzyms in Kardiomyozyten wiesen in Versuchen eine erhöhte Vulnerabilität in dem Herzinsuffizienz-Modell auf. Wurden die Tiere mit dem Calcineurin-Inhibitor Ciclosporin behandelt, verbesserte sich die Pumpfunktion des Herzens und der Myokardschaden fiel bei den Mäusen geringer aus.

Ciclosporin könnte somit auch beim Menschen als möglicher Therapieansatz beim Takotsubo-Syndrom infrage kommen. Bis dahin ist es aber noch ein weiter Weg. Zuvor müssten, so Bruns, im Tierversuch noch weitere Grundfragen geklärt werden.