Covid-19 als Trigger für Typ-1-Diabetes

Bei sechs dieser Kinder ließen sich im Rahmen einer Untersuchung SARS-CoV-2-Antikörper und Autoantikörper gegen Inselzellen simultan nachweisen. Bei weiteren sechs Kindern wurden Autoantikörper gegen Inselzellen bei Folgeuntersuchungen nach einem positiven auf SARS-CoV-2-Antikörper-Nachweis detektiert.

Die Forschenden konnten in ihrer Analyse eine geschlechts-, alters- und länderbereinigte Hazard Ratio für die Entwicklung von Inselautoantikörpern von 3,5 pro 100 Personenjahre errechnen, wenn die Kinder nicht an Covid-19 erkrankt waren. Hatten sich die Kinder jedoch mit SARS-CoV-2 infiziert, betrug diese bereinigte Hazard Ratio 7,8 pro 100 Personenjahre (P = 0.02). Das Risiko, Inselautoantikörper zu entwickeln, korrelierte bei Kindern mit SARS-CoV-2-Antikörpern mit der zeitlichen Nähe zur Infektion (< 18 Monate).

Sowohl der gewählte Studienzeitraum als auch die eingeschlossenen Patienten erwiesen sich als ideal, um die Frage nach einem Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion für die Initiierung einer Autoimmunität zu studieren, die in einem T1D mündet. So waren nur Kinder eingeschlossen, deren geschätztes Risiko, bis zum Alter von sechs Jahren multiple Inselautoantikörper zu entwickeln, mehr als 10 Prozent betrug. Dieses Risiko wurde aus einer genetischen Typisierung abgeleitet, die anhand von 47 Einzel-Nukleotidvarianten durchgeführt wurde.

Zudem kursierten während des Studienzeitraums wegen der Pandemie außer SARS-CoV-2 kaum konkurrierende Viren, sodass die Ergebnisse tatsächlich mit hoher Wahrscheinlichkeit den zeitlichen Zusammenhang zwischen einer SARS-CoV-2-Infektion und einer Inselautoimmunität widerspiegeln, und zwar zu einer Lebensphase, in der die Hochrisiko-Kinder am empfänglichsten für die Entwicklung von Inselautoantikörpern sind.

Somit schlussfolgern die Forschenden, dass in dieser Studie eine SARS-CoV-2-Infektion als Risikofaktor für die Etablierung einer Autoimmunität gegen Inselzellen bei Kleinkindern mit einem erhöhten genetischen Risiko für Typ-1-Diabetes nachgewiesen wurde. Das Ausmaß des Risikos ist ähnlich oder größer als die Risiken, die zuvor für andere Viren, einschließlich Enteroviren, berichtet wurden.

Die Forschenden räumen allerdings auch mehrere Limitationen ihrer Studie ein. Zum einen sind die Ergebnisse auf Kinder mit einer hohen genetischen Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes beschränkt. Diese Kinder repräsentieren 1 Prozent der Neugeborenen, die nach aktuellem Wissen das größte genetische Risiko besitzen, an Typ-1-Diabetes zu erkranken. Damit schließt das Auswahlverfahren mindestens 75 Prozent der Fälle aus, in denen Kinder einen T1D entwickeln. Zudem ist unklar, ob die Ergebnisse auf Personen aller Ethnien übertragbar sind.

Zweitens basiert die Studie hinsichtlich einer Infektion mit SARS-CoV-2 auf dem Nachweis von Antikörpern und nicht auf einen positiven PCR-Test. Allerdings gelten Antikörpermessungen als hochspezifisch und empfindlich.

Schließlich war es trotz der relativ häufigen Probenahme nicht möglich festzustellen, ob sich die Kinder, bei denen in derselben Probe SARS-CoV-2-Antikörper und Inselautoantikörper nachgewiesen wurden, tatsächlich vor der Entwicklung von Inselautoantikörpern mit SARS-CoV-2 infiziert hatten.