 |  | Sven Siebenand |
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27.12.2025 08:00 Uhr |
Mit Clascoteron (Winlevi®) könnte im Jahr 2026 auch ein neues Akne-Medikament auf den deutschen Markt kommen. Die Creme ist zugelassen für die Behandlung von Akne vulgaris bei Erwachsenen sowie bei Jugendlichen im Alter von 12 bis unter 18 Jahren nur für Akne vulgaris im Gesicht.
Clascoteron ist ein Androgenrezeptor-Inhibitor. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass die Substanz die Wirkung von Androgenen in Sebozyten antagonisiert. Hierdurch unterdrückt es die Talgproduktion sowie -ansammlung und reduziert Entzündungsmediatoren, die als Auslöser der Akne-Pathogenese bekannt sind. Patienten müssen die Creme zweimal täglich morgens und abends gleichmäßig dünn auftragen. Zwischen den Anwendungen sollten mindestens acht Stunden verstreichen.
Zu den neuen Wirkstoffen des Jahres werden vermutlich wieder zahlreiche Onkologika gehören. Eines davon: Zanidatamab (Ziihera®). Der bispezifische Antikörper greift mit beiden Fangarmen zum HER2-Rezeptor und bindet gleichzeitig an die extrazellulären Domänen 2 und 4 auf separaten HER2-Monomeren. Dies führt zur Internalisierung des Antikörper-Rezeptor-Komplexes und reduziert in der Folge die HER2-Rezeptordichte auf der Oberfläche von Tumorzellen. Zudem werden eine antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität und Phagozytose induziert. Diese Mechanismen hemmen das Krebswachstum und führen zum Absterben von Tumorzellen.
Zanidatamab wird infundiert und ist als Monotherapie zur Behandlung von Erwachsenen mit inoperablem, lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem HER2-positiven biliären Karzinom indiziert, die zuvor mindestens eine systemische Therapie erhalten haben. Dazu zählen Karzinome der Gallenblase und der Gallenwege (Cholangiokarzinom).
Mit einer Zulassungsempfehlung ausgestattet ist das Teplizumab-haltige Präparat Teizeild™. Es handelt sich um die erste immunmodulatorische Therapie bei Typ-1-Diabetes. Der Ausschuss für Humanarzneimittel der EMA plädiert dafür, den Antikörper bei erwachsenen und pädiatrischen Patienten ab acht Jahren, die sich im Stadium 2 von Typ-1-Diabetes befinden, zuzulassen. Der Antikörper soll den Übergang in Stadium 3 herauszögern. Teplizumab bremst den Autoimmunprozess, der für den Untergang insulinproduzierender Zellen in der Bauchspeicheldrüse verantwortlich ist. Dann dauert es länger, bis ein Typ-1-Diabetes manifest wird.
Der Antikörper Teplizumab soll den diabetogenen Autoimmunprozess im Pankreas bremsen und damit die Manifestation eines Typ-1-Diabetes hinauszögern. / © Getty Images/SDI Productions
Das Target von Teplizumab ist das CD3-Protein, das Teil des T-Zell-Rezeptors auf T-Lymphozyten ist. Das Andocken führt zur Deaktivierung von autoreaktiven T-Lymphozyten, die die Betazellen der Bauchspeicheldrüse angreifen. Zugleich soll der Antikörper den Anteil der Zellen erhöhen, die helfen, die Immunreaktion zu dämpfen. Teplizumab wird an 14 aufeinanderfolgenden Tagen einmal täglich intravenös infundiert. Dieser Behandlungszyklus erfolgt nur einmal.
