Biomarker erkennt aggressiven Tumor |
Sven Siebenand |
20.09.2019 08:00 Uhr |
Der schwarze Hautkrebs gilt als die gefährlichste Form von Hautkrebs. Bei einem Screening sollen Hautkrebs oder seine Vorstufen früh entdeckt werden, um die Heilungschancen zu verbessern. / Foto: Adobe Stock/ Evgeniy Kalinovskiy
In einer Pressemeldung berichtet die Universitätsmedizin Göttingen über die im »EMBO Journal« publizierten Forschungsergebnisse der Autoren um Xin Zhang und Dr. Christine Gibhardt. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass Kontaktstellen zwischen den Mitochondrien und dem Endoplasmatischen Retikulum (ER) mit bestimmten Proteinen angereichert sind: TMX1 und TMX3 (Thioredoxin Related Transmembrane Protein 1 und 3). Sie sind Teil eines Systems, das in der Lage ist, Sauerstoffradikale in der Zelle zu entsorgen.
Die Menge dieser Proteine steht den Forschern zufolge mit der Aggressivität des Tumors in Wechselbeziehung. Das heißt, je mehr von ihnen vorhanden ist, desto schneller vermehren sich die Krebszellen beziehungsweise desto schneller wächst und streut der Tumor. Dies liegt daran, dass sich diese Proteine auf die Aktivität des nachgeschalteten Transkriptionsfaktors NFAT1 (Nuclear Factor of Activated T-cells 1) auswirken. Sind TMX1 und TMX3 sowie NFAT1 in einem Tumor erhöht, geht dies mit einem aggressiveren Erkrankungsverlauf einher, so das Fazit der Wissenschaftler. Möglicherweise wird diese Erkenntnis eines Tages auch im klinischen Alltag eine Rolle spielen, um besonders gefährdete Hautkrebspatienten herauszufiltern und deren Therapie anzupassen.
Würde es gelingen, TMX1 und TMX3 gezielt zu blockieren, könnte auch dies offenbar vielversprechend sein. »Eine Hemmung von TMX1 und TMX3 in den Tumorzellen verändert die Kontaktstellen zwischen den Mitochondrien und dem ER. Hierdurch werden vermehrt Sauerstoffradikale produziert, wodurch die Aktivität von NFAT1 abnimmt. Dies führt zu einer geringeren Expression der durch NFAT1 regulierten Gene, was letztendlich das Tumorwachstum drosselt«, sagt Seniorautor Professor Dr. Ivan Bogeski.