Bakterien als Krebserreger

Eine solche tragende Rolle bei der Krebsentstehung hatte man Keimen bislang nicht zugetraut. Viren dagegen waren schon seit Längerem als Haupt- oder Mittäter entlarvt, etwa beim Gebärmutterhals- oder Leberkrebs. Dass Bakterien bisher von den Onkologen so sträflich unterschätzt wurden, sagt Professor Dr. Thomas Meyer, habe auch mit der Schwierigkeit zu tun, sie als Täter zu überführen. »Bakterien hinterlassen keinen so deutlichen Fußabdruck wie die Viren«, erklärt der Direktor am Max-Planck-Institut (MPI) für Infektionsbiologie in Berlin. Anders als diese bauen sie keine eigenen Gene ins Zellerbgut ein.

Dass Bakterien zur Krebsentstehung beitragen können, fiel erstmals beim 1983 entdeckten Helicobacter pylori auf, der hinter den meisten Magengeschwüren steckt. Kaum begann man, ihn mit Antibiotika zu bekämpfen, sank auch die Zahl der Magenkrebspatienten. Meyer konnte seitdem mit Kollegen zeigen, dass sich das Bakterium in das interne Kommunikationssystem der Zelle einhackt und dabei DNA-Schäden provoziert. Gleichzeitig löst die Mikrobe eine massive Entzündung im Umfeld aus. Das Muster der Krebsentstehung im Darm ähnelt damit dem im Magen.

Die Entdeckung war eine Art »Initialzündung«, wie Meyer sagt. »Wir haben uns gefragt: Warum soll das nur für den Helicobacter und den Magen gelten?« Ähnliches könnten auch andere Erreger andernorts anrichten. Eine entsprechende Suche führte zu einer langen Liste von Verdächtigen: Auch bei Gallenblasen-Karzinom, Gebärmutterhals- und Eierstockkrebs wird Mikroben heute zumindest eine Mittäterschaft unterstellt. Selbst bei der Entstehung von Prostata-Tumoren könnten Bakterien beteiligt sein.

Chlamydia trachomatis steht auch auf dieser Liste. Der Keim ist eine Art missing Link zwischen Viren und Bakterien. Offiziell wird er als Mikrobe eingestuft, andererseits nistet es sich wie ein Virus in den Zellen ein und unterwirft sie seinen Befehlen. Er erzeugt dort potenziell krebserregende Mutationen und um den Wirt am Leben zu halten, reguliert er auch den Signalweg des p53-Proteins herunter. Der ist nicht nur zuständig für die Reparatur von DNA-Mutationen, sondern löst auch, wenn dies nicht gelingt, den Suizid der entarteten Zelle aus. Damit hebeln die Keime einen der wichtigsten Selbstschutzmechanismen des Körpers gegen amoklaufende Zellen aus.

Besonders aktiv sind die Chlamydien im weiblichen Genitaltrakt. Etwa jede zwanzigste Frau ist mit ihnen infiziert, meist ohne es zu merken. Unbehandelt verursachen die Keime oft schmerzhafte Entzündungen oder Eileiter-Verklebungen. Sie treten aber auch besonders häufig bei Frauen mit Gebärmutterhalstumoren auf. Wie sich zeigte, verdoppelt eine Chlamydia-trachomatis-Infektion das Risiko für diesen Tumor. Sind gleichzeitig humane Papillomaviren (HPV) vor Ort, schießt es sogar um den Faktor vier nach oben. Vielleicht sind die Bakterien der schon lange gesuchte Komplize der Viren, vermutet Meyer. Obwohl 90 Prozent aller Menschen mit diesen infiziert sind, bekommt nur ein Bruchteil von ihnen Tumoren. »Selbst eingefleischte Virenforscher glauben, dass es irgendeinen Kofaktor geben muss,« sagt Meyer.

Auch beim Eierstockkrebs verdoppeln Chlamydien laut Studien das Risiko. Die Tumorzellen stammen meist nicht aus dem Organ selbst, sondern wandern aus dem Eileiter ein. Möglicherweise, so die Theorie, geht der Katastrophe hier ebenfalls eine chronische bakterielle Entzündung voraus, die über die Jahre durch Freisetzung aggressiver Substanzen der Abwehrzellen die Zellen entarten lasen. Ähnliches scheint auch für Gallenblasentumoren zu gelten. Hier wurde Salmonellen eine Tatbeteiligung nachgewiesen. So war im US-amerikanischen New Jersey und im schottischen Aberdeen zu beobachten, dass die Tumorraten nach lokalen Epidemien nach oben schossen.