Autoantikörper an Covid-19-Pathologie beteiligt

Wurde auf dieses Problem erstmals durch Arbeiten aus der Gruppe von Professor Dr. Jean-Laurent Casanova an der Rockefeller University in New York City aufmerksam gemacht, die Autoantikörper gegen Typ-I-Interferone im Zusammenhang mit Covid-19 nachgewiesen hatten, mehren sich jetzt Berichte über weitere Vertreter dieser gefährlichen Immunglobuline.

So berichteten Eric Wang und Mitarbeiter von der Yale School of Medicine in New Haven, USA, in einer Preprint-Studie auf »BioRxiv« von einer erhöhten Prävalenz von Autoantikörpern gegen Komponenten des Immunsystems bei infizierten Personen im Vergleich zu nicht Infizierten. Unter anderem konnten diese Wissenschaftler Autoantikörper nachweisen, die B-Zellen angreifen. Zudem deuten ihre Ergebnisse darauf hin, dass SARS-CoV-2 tatsächlich eine Autoantikörper-Produktion induzieren könnte. Denn einige der von ihnen untersuchten infizierten Personen hatten Autoantikörper gegen Proteine entwickelt, die in Blutgefäßen, im Herzen und im Gehirn exprimiert werden. Die Relevanz dieser Beobachtung wurde dadurch unterstrichen, dass diese Patienten auch genau in diesen Organen Symptome entwickelt hatten.

Noch ist unklar, ob die Bildung dieser Autoantikörper durch die SARS-CoV-2-Infektion induziert wird oder ob die infizierten Personen diese Autoantikörperklone bereits vor der Infektion gebildet hatten. Um dies zu klären, bedarf es weiterer Studien.

Andere Wissenschaftler, darunter Yu Zuo und Kollegen von der University of Michigan, konnten Autoantikörper gegen bestimmte Phospholipide nachweisen. Das ist besonders besorgniserregend, denn einige der Phospholipide sind an der Kontrolle der Blutgerinnung beteiligt, die bekanntlich bei Patienten mit Covid-19 schwer gestört sein kann.

Ebenso wurden Autoantikörper gegen Proteine wie Annexin A2 gefunden, was deshalb von besonderem Interesse ist, weil Annexin A2 wichtig für die Stabilität der Zellmembranen ist und unter anderem für die Integrität der kleinen Blutgefäße in der Lunge mit verantwortlich ist. Die Forscher fanden einen signifikant höheren durchschnittlichen Spiegel von Anti-Annexin-A2-Antikörpern bei Menschen, die gestorben waren, als bei denen, die nicht kritisch erkrankt waren. Noch weiß man nicht, ob diese Autoantikörper bereits vor der Infektion mit dem Coronavirus vorhanden waren oder ob deren Bildung im Rahmen der Infektion induziert wurde.

Die Autoantikörper-Theorie könnte zudem zum Verständnis des verzögerten Auftretens schwerer Symptome bei Covid-19-Fällen beitragen. Wenn die Autoantikörper als Konsequenz von zellulären Schäden und Entzündungsreaktionen induziert werden, die durch das Virus verursacht werden, könnte es ein paar Wochen dauern, bis sich ein relevanter Autoantikörper-Titer aufgebaut hat. Wäre das der Fall, müsste den Autoantikörpern deutlich mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden.