β-Sympathomimetika als Schutz vor Parkinson

Ein Kennzeichen der Parkinson-­Erkrankung sind sogenannte Lewy-Körperchen, Verklumpungen im Gehirn, die aus dem Protein α-Synuclein bestehen. Auf der Suche nach einem Arzneistoff-Target, das die α-Synuclein-Produktion moduliert, stießen die Forscher auf den β₂-Rezeptor. In Untersuchungen an Zelllinien und mit Versuchsmäusen fanden sie heraus, dass Agonisten an diesem Rezeptor effektiv die Transkription des SNCA-Gens unterdrücken und somit die Freisetzung von α-Synuclein drosseln. Antagonisten haben den gegenteiligen Effekt.

Dieses Ergebnis unterzogen die Forscher anhand des norwegischen Patientenregisters dem Praxistest. Sie werteten die Versichertendaten der gesamten norwegischen Bevölkerung – 4,6 Millionen Menschen – aus elf Jahren dahin­gehend aus, wie häufig Personen, die bestimmte Arzneistoffe anwendeten, an Parkinson erkrankten. Als Agonist am β₂-Rezeptor wählten sie Salbutamol, das in Form von Asthmasprays häufig eingesetzt wird und gehirngängig ist. Als β₂-Antagonisten bezogen sie den in der Bluthochdrucktherapie gebräuchlichen nicht selektiven Betablocker Propranolol ein.

Die Analyse ergab, dass die Anwendung von Salbutamol mit einem um 34 Prozent geringeren Risiko assoziiert war, an Parkinson zu erkranken (Rate Ratio 0,66). Propranolol stand dagegen mit einem stark erhöhten Risiko in Verbindung (Rate Ratio 2,20). Sollten weitere Studien dieses Ergebnis bestätigen, sei die SNCA-Modulation ein möglicher Ansatz zur Senkung des Parkinson-­Risikos, so das Fazit der Autoren. /