Diabetes in den Knochen |
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03.08.2010 13:55 Uhr |
Von Christina Hohmann / Zwischen Knochen und Energiestoffwechsel besteht ein enger Zusammenhang. So reagieren knochenaufbauende Osteoblasten auf Insulin, und das von Knochen freigesetzte Hormon Osteocalcin reguliert den Blutzuckerspiegel mit.
Dass das Skelett mehr als nur Stützfunktion hat, ist schon seit Längerem bekannt. Nun haben zwei Forscherteams neue Erkenntnisse gewonnen, wie Knochenzellen mit dem Energiestoffwechsel interagieren.
Die knochenaufbauenden Zellen, die sogenannten Osteoblasten, tragen Insulinrezeptoren auf der Zelloberfläche. Auf das Hormon reagieren sie mit Kollagensynthese und verstärkter Glucoseaufnahme. Nun untersuchten Thomas Clemens und seine Kollegen von der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore die Funktion der Insulinrezeptoren mithilfe von genmanipulierten Mäusen genauer. Die Tiere waren so verändert, dass sie auf den Osteoblasten keine Insulinrezeptoren aufwiesen. Im Vergleich zu gesunden Mäusen zeigten sie eine verringerte Knochenbildung und eine niedrigere Osteoblastenzahl, berichten die Forscher im Fachjournal »Cell« (doi: 10.1016/j.cell.2010.06.002). Zudem entwickelten die Tiere im Alter Übergewicht, erhöhte Blutzuckerwerte sowie Glucoseintoleranz und Insulinresistenz. Sie hatten auch einen niedrigen Osteocalcinspiegel. Als die Forscher den Mäusen das Knochenhormon infundierten, gingen die Symptome des metabolischen Syndroms zurück. Die Forscher schließen daraus, dass Osteocalcin eine wichtige Rolle in der Regulation des Blutzuckerspiegels spielt.
Wie diese Rolle aussieht, beschreiben Gerard Karsenty von der Columbia University in New York und seine Kollegen in einem weiteren Artikel der »Cell«-Ausgabe (doi: 10.1016/j.cell.2010.06.003). Ihren Untersuchungen zufolge verstärkt Insulin seine eigene Freisetzung über Osteocalcin. Dabei signalisiert Insulin den Osteoblasten, ihre Gegenspieler – die knochenabbauenden Osteoklasten – zu aktivieren. Diese beginnen mit der Resorption des Knochenmaterials und setzen hierfür Protonen frei. In diesem sauren Milieu wird Osteocalcin in seine aktive Form überführt. Das aktive Hormon wiederum stimuliert am Pankreas die Insulinausschüttung. »Diese Forschungsergebnisse haben wichtige Konsequenzen sowohl für Diabetiker als auch für Osteoporose-Patienten«, sagt Karsenty in einer Mitteilung seines Instituts. Zum einen zeigten sie, dass Osteocalcin in der Entstehung von Typ-2-Diabetes eine Rolle spielt und das Hormon sich auch als Therapie für Diabetiker eignen könnte. Zum anderen werfen sie die Frage auf, ob Osteoporose-Medikamente wie Bisphosphonate, die die Knochenresorption unterbinden, zu einer Glucosetoleranz und in der Folge zu Diabetes führen könnten. Hier bestehe noch viel Forschungsbedarf, so Karsenty. /
