Hilfe für schwache Herzen

<typohead type="3">Hilfe für schwache Herzen

Herzinsuffizienz hat die schlechteste Prognose aller Erkrankungen neben Lungenkrebs. Fast 75 Prozent der Patienten sterben innerhalb von acht Jahren an dieser Erkrankung. Dabei ist sie mit einer Kombination aus ACE-Hemmern und Betablockern gut zu behandeln.

»Das Herz hat eine enorme Leistung zu vollbringen«, sagte Professor Dr. Rainer Dietz von der Charité in Berlin. 2,7 Milliarden Mal schlägt es in 70 Jahren, mit jedem Schlag befördert es 90 ml Blut ins Kreislaufsystem, am Tag 7000 Liter. Wenn es schwächer wird, kann es zu zwei unterschiedlichen klinischen Krankheitsbilden kommen. Bei überwiegender Linksherzinsuffizienz leiden die Patienten an Atemnot und Lungenödemen. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz stehen Ödeme in den Beinen im Vordergrund. Der SHAPE-Studie zufolge ist die Bevölkerung »erschreckend schlecht« über Herzinsuffizienz, ihre Anzeichen oder Risikofaktoren informiert, berichtete Dietz. Auch bei Medizinern sei ein Informationsdefizit festzustellen, wie eine Ärztestudie ergab. So werden nur 30 Prozent der Patienten leitliniengemäß therapiert.

In der Behandlung der Herzinsuffizienz hat sich einiges getan. Bis Ende der 1980er-Jahre gab es nur Digitalis, Diät und Diuretika. Diese verbessern zwar die Symptomatik, aber nicht die Prognose, sagte Dietz. In einer Studie senkten Digitalisglykoside zwar die durch Verschlechterung der Herzinsuffizienz bedingte Mortalität, doch die Gesamtmortalität blieb gleich. Eine genaue Analyse ergab, dass dünne Frauen unter Digitalis häufiger starben als unter Placebo, da sie überdosiert waren. »Digitalis ist dennoch eine wertvolle Substanz«, sagte Dietz. Vor allem bei der Behandlung von Patienten mit Lungenödemen sei ihr Einsatz sinnvoll.

Durch die CONSENSUS-Studie von 1987 änderte sich die Therapie erheblich. In der Studie senkte der ACE-Hemmer Enalapril das Mortalitätsrisiko von schwer herzinsuffizienten Patienten (NYHA IV) um 40 Prozent. 1999 kamen Betablocker als Therapieoption hinzu. Die Wirkstoffe Carvedilol, Bisoprolol und Metoprolol reduzierten das Risiko um 30 bis 35 Prozent.

Die Kombination aus ACE-Hemmer und Betablocker ist heute die Basistherapie der Herzinsuffizienz. Zusammen halbieren sie die Mortalitätsrate. Den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie zufolge sollten alle Patienten mit einer Ejektionsfraktion von 35 bis 40 Prozent diese Kombination erhalten. Zusätzlich können je nach Symptomatik auch Diuretika oder Digitalis eingesetzt werden.

Auch Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten bringen Vorteile. Bei einer Blockade des ACE (Angiotensin Converting Enzym) entsteht Angiotensin-II (ATII) auch auf anderem Wege. Daher ist es sinnvoll, auch den Angriff von ATII an seinem Rezeptor zu hemmen. Der Einsatz eines Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten zusätzlich zur Basistherapie reduziere das Risiko um weitere 16 Prozent, berichtete Dietz. Damit sei das Potenzial der medikamentösen Therapie aber fast ausgeschöpft. Derzeit werde überprüft, ob Statine noch Erfolge bringen. Zwei große Studien sollen in Kürze abgeschlossen werden.

Die amerikanische Zulassungsbehörde FDA hat den ersten direkten Renin-Inhibitor Aliskiren zur Behandlung der Hypertonie zugelassen. Den Zulassungsantrag für Europa hat Hersteller Novartis im September 2006 bei der EMEA eingereicht.

Eine weitere Therapieoption sind Implantate zur elektrischen Resynchronisation der Muskelbewegung. Diese sei zwar nur für eine kleine Patientengruppe geeignet. Bei diesen Patienten reduzierte das Implantat die Mortalität aber um etwa 36 Prozent, sagte Dietz.

Einige getestete Therapieansätze blieben erfolglos. So brachte die Hemmung der neutralen Endopeptidase durch Omapatrilat keinen Vorteil gegenüber der reinen ACE-Inhibitor-Therapie. Auch die Gabe des TNF-α-Blockers Etanercept konnte die Mortalität nicht reduzieren.

Große Hoffnungen ruhten auch auf der Therapie mit adulten körpereigenen Stammzellen, die dem Patienten ins Herz infundiert wurden und den schwachen Herzmuskel stärken sollten. In Studien zeigte sich, dass sich die Stammzellen im Herzmuskel festsetzen, sich aber nicht zu Herzmuskelzellen differenzieren, berichtete Dietz. Von fünf randomisierten Studien zu dieser Methode zeigten zwei überhaupt keinen Effekt auf die Pumpfunktion. In zwei deutschen Studien verbesserte sich die Pumpfunktion um 4 bis 5 Prozent. Von einer kausalen Therapie sind wir noch weit entfernt, folgerte der Referent.

Zurück zur Übersicht...