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Neurobiologie

Das süchtige Gehirn

02.05.2008
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Neurobiologie

Das süchtige Gehirn

Von Daniela Biermann, Würzburg

 

Wie entsteht eine Sucht? Unterscheidet sie sich bei süchtigen Jugendlichen und Erwachsenen? Kann lebenslange Abstinenz gelingen? Die Antworten liegen tief im Gehirn verborgen.

 

»Sucht spielt sich im übertragenen und im realen Sinn im Kopf ab«, sagte Professor Dr. Jobst Böning, Suchtforscher und Ehrenvorsitzender der Bayerischen Akademie für Suchtfragen (BAS), die zusammen mit der Julius-Maximilians-Universität Würzburg eine Fortbildung zum Thema »Neurobiologie der Sucht« veranstaltete. Denn Suchtstoffe greifen in das dopaminerge Belohnungssystem ein, das aus Nucleus accumbens und Teilen des präfrontalen Cortex und ventralen Mittelhirnarealen besteht. Machen wir eine positive Erfahrung, wird hier Dopamin ausgeschüttet. »Dopamin ist ein Lernsignal«, erklärte Böning. Dadurch wird unser Verhalten positiv verstärkt. Das Gehirn merkt sich den positiven Effekt. Das ist möglich, da es mit seinen rund 100 Milliarden Zellen und 100 Billionen Synapsen immer wieder neue Verknüpfungen schafft. Neurobiologen nennen das Neuroplastizität. Im Fall von Substanzmissbrauch entsteht das sogenannte Suchtgedächtnis. Dabei scheint Vergessen schwieriger zu sein als Merken: Laut Böning persistiert das Suchtgedächtnis und ist löschungsresistent. »Wir können uns nicht über dieses archaische System erheben. Klinisch manifestes Suchtverhalten ist nicht mehr nur eine Frage des Willens«, erklärte Böning. »Auch nach Jahren ist noch ein Rückfall möglich.«

 

Doch nicht jeder scheint ein gleich hohes Risiko zu haben, eine Sucht zu entwickeln. Aus Tierversuchen folgerte Dr. Carola Reinhard von Medimod Pharmacology Service, dass zumindest Ratten auch eine freie Wahl haben. Für ihre Studien teilte sie die Tiere in zwei Gruppen ein: Ein Teil erhielt zum Trinken nur eine Opioidlösung, der andere hatte die Wahl zwischen Opioiden und Wasser. Nach einer bestimmten Entzugszeit bot die Forscherin den Tieren Wasser oder Opioidlösung mit Bitterstoffen versetzt an. Die Tiere, die vorher zum Opioidkonsum gezwungen waren, verschmähten die bittere Drogenlösung. Dagegen gab es in der Gruppe der Ratten, die im ersten Versuchsteil die Wahl hatten, Individuen, die trotz des bitteren Geschmacks zur Opioidflasche griffen. Die Wissenschaftler vermuten, dass es eine sensible Phase, den »Point of no return« gibt, in der die Sucht entsteht. Bei den Ratten lag er in einem Zeitraum, der der menschlichen Jugend entspricht. Entscheidend scheint auch zu sein, wann der Entzug einsetzt. »Ein unerfüllter Substanzwunsch in dieser kritischen Phase scheint die Kontrolleinbußen zu fördern«, sagte Reinhard.

 

Bei Süchtigen reicht für den Rückfall ein einziger Reiz. Auslöser können primär neutrale Reize sein, sagte Privatdozent Dr. Norbert Wodarz, Erster Vorsitzender der BAS. Das Gehirn assoziiert sie mit dem gelernten Verhalten. Als Beispiel zeigte er das Bild einer Weißwurst mit Brezel. Anschließend zeigte er ein Bild mit Bier oder mit Tee. Auf letzteres reagierten die Zuschauer eindeutig irritiert, weil es nicht zur Weißwurst passt. »Abhängige stellen noch häufiger solche Verknüpfungen her«, sagte der Suchtmediziner von der Universität Regensburg. Doch langfristig könne man sein Verhalten ändern. »Die Patienten müssen viel neu lernen oder verlernen.«

 

Da Lernen aber schwer fällt, ist es vor allem wichtig, die Entstehung einer Sucht zu verhindern: »Gefährlich ist die Manipulation des reifenden Gehirns«, sagte Wodarz. Gerade Jugendliche sind daher gefährdet. Nikotin sei eine Einstiegsdroge, deren Konsumenten eine höhere Anfälligkeit für andere Substanzen hätten.

 

Jugendliche haben Dopaminmangel

 

Auf die Wirkung von Alkohol bei Jugendlichen ging Professor Dr. Jörg Wolstein von der Otto-Friedrich-Universität Bamberg genauer ein. Zwar würden Jugendliche große Alkoholmengen subjektiv besser vertragen, weil die vegetativen Symptome später einsetzten als bei Erwachsenen. Doch das fördere riskante Konsummuster wie »Komasaufen«. Da das Gehirn während der Pubertät noch reift, reagieren die neuronalen Strukturen empfindlicher auf das Zellgift Alkohol. Je früher der Beginn und je heftiger der Konsum, umso drastischer sei beispielsweise die Atrophie von Gehirnstrukturen wie des präfrontalen Cortex und des Hippocampus. Infolge dieser Rückbildung nimmt beispielsweise die Gedächtnisleistung ab.

 

Jugendliche im Entzug zeigten vergleichbare Rückfalldaten wie die Erwachsenen. Allerdings scheint die Affinität zu Alkohol während der Pubertät höher. Nicht die Hormone, sondern die Reifung des ZNS kann zur berüchtigten »Null-Bock-Mentalität« von Jugendlichen und der damit verbundenen Suche nach dem »Kick« sein. So sinkt die Dopaminaktivität vom Kindes- zum Erwachsenenalter auf etwa ein Drittel. »Jugendliche leiden unter einem Belohnungs-Mangel-Syndrom«, sagte Wolstein. Den Mangel versuchen sie mit Suchtmitteln zu beheben. So verstärkt zum Beispiel Alkohol die Dopaminausschüttung um 200 Prozent, erklärte Professor Dr. Andreas Fallgatter, Leiter der klinischen Suchtmedizin an der Universität Würzburg. »Alle anderen Aktivitäten werden zugunsten des Konsums vernachlässigt.« In großen Mengen fungiere Alkohol jedoch als »Gehirnbremse«. Das Gehirn schrumpfe durch gestörte Zellbildung, -wanderung und -vernetzung. Es sei jedoch wichtig, Alkoholabhängigen Hoffnung zu machen: Bei Abstinenz ist das Gehirn regenerationsfähig.

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