Schützende Mutationen entdeckt

Laboruntersuchungen zeigten den Wisssenschaftlern zufolge, dass die protektiven Mutationen die Funktion des Proteins ZnT8, für das SLC30A8 kodiert, zum Erliegen bringt (Loss-of-Function-Mutation). Dieses Protein ist dafür zuständig, Zink in die Insulin-pro­du­zie­ren­den Betazellen der Bauchspeicheldrüse zu transportieren, wo es eine Schlüsselrolle bei der Kris­tal­li­sa­tion von Insulin spielt. Wieso eine re­du­zier­te Funktion des Proteins protektiv wirkt, wis­sen die Wissenschaftler noch nicht. Bisher war man eher vom Gegenteil ausgegangen. Frühere Studien hatten nämlich gezeigt, dass ein ver­min­der­ter Zinktransport in die Betazellen das Diabe­tes­ri­si­ko erhöht, heißt es in einer Pres­se­mit­tei­lung des Instituts.

Die aktuell publizierten Ergebnisse sprechen nun jedoch dafür, dass die ZnT8-Hemmung eine Möglichkeit bieten könnte, neue Medikamente zu entwickeln, mit deren Hilfe sich der Ausbruch von Typ-2-Diabetes vielleicht verhindern lässt. Diese würden dann die Auswirkungen der Loss-of-Function-Mutationen im SLC30A8-Gen imitieren. Zum Beispiel für das Pharmaunternehmen Pfizer ist dieser Ansatz offenbar interessant. Ein in der Pressemitteilung zitierter Sprecher des Unternehmens hält es für möglich, dass eines Tages ein solches Medikament auf den Markt kommen wird. Bis dahin werden aber noch einige Jahre vergehen. Ein solcher Arz­nei­stoff­kan­di­dat muss erst gefunden und dann in präklinischen und klinischen Unter­su­chun­gen erfolgreich getestet werden. /