Gemeinsame

Die Daten zeigen zum Beispiel, dass bei einem Schlaganfall neben der Bildung eines Blutgerinnsels auch eine lokale Entzündungsreaktion auftritt, die unter anderem mit einer Erhöhung der T-Zell-Zahl einhergeht. Weitere Versuche zeigten Kleinschmitz zufolge, dass bestimmte Mäuse, die keine T-Zellen besitzen, vor Schlaganfällen geschützt sind und sich dieser Effekt durch T-Zell-Transfer umkehren ließ. Welche T-Zell-Populationen vermitteln diesen Schaden? Wissenschaftler konnten regulatorische T-Zellen in diesem Zusammenhang als Bösewichte identifizieren. Bei Tierversuchen verstärkten sie den ischämischen Hirnschaden in der Akutphase des Schlaganfalls. Dafür ist ihre klassische Immunfunktion, zum Beispiel die Zytokin-Freisetzung, offenbar nicht entscheidend.

Die regulatorischen T-Zellen sind laut Kleinschmitz nach einem Schlaganfall in den Blutgefäßen nachweisbar. Diese T-Zellen könnten mit dem Endothel und mit Blutplättchen interagieren, vermutete er. Folge davon könnte das Verstopfen von Hirnkapillaren sein. Der Mediziner präsentierte tierexperimentelle Daten, wonach die Entfernung der regulatorischen T-Zellen eine Thrombose reduziert und den regionalen zere­bralen Blutfluss verbessert. Ein ischämischer Schlaganfall ist keine rein thrombotische oder rein inflammatorische Erkrankung, sondern eine Kombination daraus, so Kleinschmitz. Zudem muss womöglich auch bei MS umgedacht werden. Auch diese Erkrankung könnte thrombo-inflammatorischer Natur sein. Untersuchungen zeigen, dass beim wichtigsten Tiermodell zur MS, der experimentellen allergischen Enzephalomyelitis (EAE), Blutplättchen die Beschwerden verstärken und eine Antikoagulation die Symptome reduziert. /