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Bessere Betazellfunktion

Datum 08.04.2008  16:59 Uhr

<typohead type="3">Bessere Betazellfunktion

Von Claudia Borchard-Tuch

 

Der Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4)-Inhibitor Sitagliptin (Januvia®) zeigt im Tierversuch betazellprotektive Effekte. Die Behandlung mit Sitagliptin verbesserte bei Typ-2-Diabetikern zwei wichtige Messgrößen der Betazellfunktion.

 

In klinischen Studien waren die Homeostasis Assessment Model (HOMA)-Beta-Werte unter Sitagliptin im Placebovergleich signifikant erhöht und die Proinsulin-Insulin-Verhältnisse signifikant vermindert, was auf eine bessere Betazellfunktion hinweist. Dies erklärte Professor Dr. Hellmut Mehnert, München, auf dem 62. Grünwalder Gespräch bei München. Beim Menschen ist die Bestimmung der Betazellmasse in vivo nicht möglich. Es gibt jedoch zwei Parameter der Betazellfunktion: das Proinsulin-Insulin-Verhältnis und den HOMA-Beta-Index. Proinsulin ist die dreikettige Vorstufe des Insulins. Die Peptidkette wird in den Betazellen des Pankreas produziert und nach Abspaltung des C-Peptids zum aktiven Bauchspeicheldrüsenhormon Insulin. Beim Gesunden findet sich kaum Proinsulin im Blut. Bei einer Betazelldysfunktion ist jedoch die Spaltungskapazität der Betazellen überfordert, sodass das Vorläuferpeptid in das Blut gelangt. Die Folge: Das Proinsulin-Insulin-Verhältnis ist erhöht. Das HOMA-Verfahren macht es möglich, Betazellfunktion (HOMA-Beta) und Insulinresistenz (HOMA-IR) bei einem Patienten anhand von Nüchternblutzuckerspiegel und Insulin zu bestimmen. Bei gestörter Betazellfunktion ist der HOMA-Beta-Index erniedrigt.

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