Mehr Salz, weniger Hirnleistung |
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31.01.2018 10:27 Uhr |
Von Christina Hohmann-Jeddi / Ein hoher Salzkonsum stört den Blutfluss im Gehirn und kann zu kognitiven Defiziten führen. Darauf weisen Untersuchungen an Mäusen hin. Der Effekt war unabhängig vom Blutdruck und hing vielmehr mit einer adaptiven Immunabwehr im Darm zusammen.
Um die Wirkung eines hohen Salzkonsums auf das Gehirn zu untersuchen, fütterte ein Forscherteam um Dr. Guiseppe Faraco vom Weill Cornell Medical College in New York Mäuse über einen längeren Zeitraum mit einer Kost, die entweder den 8- oder den 16-fachen Salzgehalt von normaler Mäusenahrung enthielt.
Nach acht Wochen untersuchten die Forscher den Blutfluss im Gehirn mittels Magnetresonanztomografie. Die mit salzreicher Nahrung gefütterten Tiere zeigten eine deutliche Reduktion des Ruhe-Blutflusses in zwei Regionen, die für Lernen und Gedächtnis wichtig sind. Im Cortex war die Durchblutung um 28 und im Hippocampus um 25 Prozent reduziert, berichten die Forscher in »Nature Neuroscience« (DOI: 10.1038/s41593-017-0059-z). Der Grund hierfür war, dass die Endothelzellen der Blutgefäße weniger Stickstoffmonoxid (NO) produzierten. Das Gas hat eine erweiternde Wirkung auf Blutgefäße.
Durch Reduktion des Salzkonsums war der Effekt auf die Blutgefäße wieder rückgängig zu machen, berichten die Forscher. Tiere, die langfristig die salzreiche Kost erhielten, entwickelten kognitive Defizite. Wie Faraco und seine Kollegen in Folgeuntersuchungen zeigen konnten, lag die Ursache dafür im Darm: Bei salzreich ernährten Tieren war dort die Zahl der T-Helfer-Zellen 17 (Th17) erhöht. Dies führte zu einem Anstieg des von diesen produzierten Zytokins Interleukin-17 (IL-17) im Blut, was wiederum die NO-Produktion drosselte. Wenn die Forscher bei den Tieren durch Gabe eines Inhibitors die Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK) hemmten, was den IL-17-Spiegel senkt, verbesserten sich die kognitiven Funktionen.
»Der IL-17-ROCK-Signalweg ist ein spannendes Target für die Forschung über die Ursachen von kognitiven Störungen«, sagt Faraco in einer Pressemitteilung. Dieser spiele nicht nur bei den zerebrovaskulären und kognitiven Effekten einer salzreichen Ernährung eine Rolle, sondern auch bei Erkrankungen mit erhöhten IL-17-Spiegeln wie Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis und anderen Autoimmunerkrankungen.
Wie so oft spielt auch hierbei die Darmmikrobiota eine Rolle: Vor Kurzem hatte eine Berliner Forschergruppe berichtet, dass zu viel Salz in der Nahrung bestimmte Darmbakterien, vor allem Lactobacillus murinus, tötet und dadurch indirekt die Zahl der Th17-Zellen erhöht. Die Gabe von probiotischen Laktobazillen senkte die Th17-Zellzahl wieder. Die gezielte Beeinflussung der Mikrobiota könne möglicherweise Folgeerkrankungen eines hohen Salzkonsums verhindern, folgerten die Forscher des Max-Delbrück-Zentrums und der Charité im Fachjournal »Nature« (DOI: 10.1038/nature24628). /
