Gestörte Nervenzellen als Missetäter |
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02.01.2007 14:57 Uhr |
<typohead type="3">Gestörte Nervenzellen als Missetäter
Von Christina Hohmann
Die Pathogenese des Typ-1-Diabetes stellt sich aktuellen Untersuchungen zufolge ganz neu dar: Nicht der Autoimmunangriff auf die Insulin produzierenden Beta-Zellen steht am Anfang der Erkrankung, sondern eine Störung in bestimmten sensorischen Nervenzellen des Pankreas.
Seit Langem gilt Diabetes mellitus Typ 1 als Autoimmunerkrankung, bei der fehlgeleitete T-Zellen die Beta-Zellen des Pankreas angreifen und somit die Insulinproduktion zerstören. Was aber diesen Angriff auslöst, war bislang unklar. Das Nervensystem scheint hierbei eine wichtige Rolle zu spielen, berichten nun Dr. Hans-Michael Dosch und seine Kollegen vom Hospital of Sick Children in Toronto im Fachjournal »Cell« (Band 127, Seite 1123 bis 1135). Bereits vor drei Jahren entdeckten die Forscher, dass zu Beginn einer Diabetes-Erkrankung nicht nur die Inselzellen, sondern auch die sie umgebenden Nervengeflechte beschädigt waren. Die betroffenen sensorischen Nervenzellen, setzen das Neuropeptid Substanz P frei, das normalerweise die Insulinproduktion in den Beta-Zellen reguliert. Um die Rolle dieser Neurone zu untersuchen, benutzten die Forscher das gängige Tiermodell für Diabetes: gentechnisch veränderte Mäuse, die aufgrund ihrer Gendefekte eine Autoimmunreaktion und Typ-1-Diabetes entwickeln.
Der Vergleich von Diabetes-Mäusen mit gesunden Mäusen zeigte, dass die Nervenzellen der kranken Tiere geringere Mengen des Neurotransmitters Substanz P produzieren. Dadurch steigerten die Beta-Zellen ihre Insulinproduktion, was zu einer Insulinresistenz und später auch zum Tod der Inselzellen führen könne, vermuten die Wissenschaftler. Erst dies rufe das Immunsystem auf den Plan, sagt Dosch.
Wenn eine zu geringe Menge des Neurotransmitters die Erkrankung auslöst, müsste eine große Menge die Erkrankung verhindern. Dosch und sein Team injizierten daher eine Dosis Substanz P in den Pankreas von Diabetes-Mäusen. Innerhalb eines Tages verschwand die bereits vorhandene Entzündung der Langerhans-Inseln und die Tiere blieben über Wochen, zum Teil auch Monate vom Diabetes verschont.
Wären die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar, ließe sich der Ausbruch der Zuckerkrankheit bei genetisch dispositionierten Kindern mit einer einzigen Injektion jahrelang verzögern, sagt Dosch. Doch wie gut das Tiermodell die Verhältnisse beim Menschen abbildet ist nicht klar. Das müssen weitere Untersuchungen zeigen. Die kanadischen Forscher planen nun Studien mit Säuglingen aus Hochrisiko-Familien, um die Störungen der Nervenzellen genauer zu untersuchen.
