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Haarwuchsstörungen

Alopezie hat viele Auslöser

Verstärkter Haarausfall und Haarlosigkeit belasten viele Patienten. Den vielfältigen Ursachen von Androgen-Imbalance, Autoimmunität und Entzündung bis hin zum metabolischen Stress stehen nur wenige zugelassene Behandlungen gegenüber. Für unzählige propagierte Naturprodukte fehlen Studien und Evidenz.
Eva Gottfried
19.04.2025  07:00 Uhr

Der Mensch hat etwa 80.000 bis 100.000 Haare allein am Kopf, die von den Haarfollikeln in der Dermis gebildet und im Lauf ihres Lebenszyklus aus der Haut herausgeschoben werden. Ein Zyklus durchläuft Anagen-, Katagen- und Telogenphase, bevor das Haar ausfällt.

Normalerweise befinden sich etwa 88 bis 90 Prozent der Haare in der Anagenphase, einer Wachstumsphase von zwei bis sieben Jahren, in der das Haar etwa 0,3 mm pro Tag wächst. Die Katagenphase ist eine kurze Übergangszeit von zwei bis vier Wochen und dient zur Vorbereitung des Ablösens des Haares mithilfe eines physiologischen Apoptoseprogramms. In der Telogenphase (Ruhephase) von etwa zwei bis vier Monaten wird das Haar von der Haarpapille und damit von der Nährstoffversorgung endgültig abgekoppelt und fällt schließlich aus. Anschließend beginnt der Zyklus von vorne (Abbildung 1) (1, 2).

Auf diese Weise fallen ganz physiologisch etwa 50 bis 100 Kopfhaare täglich aus. Die in der Regel unabhängig voneinander wachsenden Haare sind in unterschiedlichen Phasen, können aber durch Einflussfaktoren wie Hormone, Wachstumsfaktoren, Medikamente und Jahreszeiten synchronisiert werden (1, 3).

Ein starker Verlust von Haaren wird als Effluvium bezeichnet, das nicht nur die Kopfhaut, sondern auch andere Stellen wie Bart und Nasenhaare betreffen kann. Dabei unterscheidet man das anagene Effluvium, bei dem die Unterbrechung der Wachstumsphase zum Ausfall von Haaren in der Anagenphase führt, und das telogene Effluvium, bei dem mehr als 100 Haare pro Tag in die Ruhephase übergehen und dann ausfallen. Erst ein auffälliger Haarverlust bis Haarlosigkeit wird etwas unscharf mit dem Begriff Alopezie bezeichnet (1, 3).

Sammelbegriff für heterogene Formen

Verstärkter Haarausfall tritt in sehr unterschiedlichen Formen mit verschiedener Pathogenese und Ursache auf. Der Sammelbegriff Alopezie umfasst vernarbende, irreversible und nicht vernarbende, reversible Formen.

Zu den nicht vernarbenden, reversiblen Formen zählen unter anderem Alopecia areata (AA, kreisrunder Haarausfall) und Alopecia androgenetica (AGA) mit eher diffusem Haarverlust. Des Weiteren zählen anagenes und telogenes Effluvium dazu, einschließlich der stressbedingten Alopezie (1, 3, 4).

Beispiele der sehr heterogenen Gruppe der vernarbenden, atrophisierenden und irreversiblen Formen sind Lichen planopilaris (Lichen ruber planus der Kopfhaut), Folliculitis decalvans und postmenopausale frontale fibrosierende Alopezie, Letztere auch mit Beteiligung der Augenbrauen (1, 3, 4).

Die einzelnen Formen von Haarverlust haben unterschiedliche, teils kombinierte Ursachen (1, 3, 4). So wird die androgenetische Alopezie wesentlich durch eine genetische Veranlagung der Sensitivität gegenüber Dihydrotestosteron (DHT) bestimmt (1, 4). Die Alopecia areata dagegen ist eine Autoimmunerkrankung, bei der sich das Immunsystem fälschlicherweise gegen Haarfollikel richtet (1, 2, 4). Dagegen basieren anagenes und telogenes Effluvium häufig auf metabolischem oder psychischem Stress, sei es im Kontext von Krankheit, Medikation (Biologika, Immunsuppressiva, Zytostatika), Schwermetallbelastung oder Hormonschwankungen, auch im Rahmen einer Geburt. Der Haarverlust ist hier in der Regel nicht vernarbend und reversibel (4).

Vernarbende Formen der Alopezie sind dagegen durch entzündliche Prozesse gekennzeichnet, durch die die Haarfollikel dauerhaft geschädigt und durch Narbengewebe ersetzt werden (4). Ursachen von sekundär vernarbenden Formen sind zum Beispiel die irreversible Zerstörung der Haarfollikel durch Verbrennungen, tiefe Infektionen und Traumata oder durch Bestrahlung von Tumoren.

In der Pathogenese wirken viele Faktoren zusammen und beeinflussen den Wachstumszyklus der Haare (Abbildung 2). Androgen-Ungleichgewicht, Prostaglandin-Überladung bei Entzündung, überaktive Sebumproduktion mit mikrobieller oder fungal überwachsener Situation, Mikrovernarbungen und Mikroinflammation aufgrund von Durchblutungsstörungen sowie Nährstoffdefizite wirken dabei zusammen (2, 3).

Die Diagnosestellung und das Management der heterogenen Erkrankungen sind komplex. Neben wenigen zugelassenen Behandlungsmöglichkeiten werden unzählige weitere Substanzen propagiert, für deren Wirkung noch keine oder wenig Evidenz gegeben ist (3, 4, 5).

Bei der Trichotillomanie reißen sich die Betroffenen gewohnheitsmäßig normale Haare aus, was als Haarverlust sichtbar werden kann. Normalerweise handelt es sich um Haare vom Kopf, von Augenbrauen und/oder Wimpern; es können aber auch andere Körperhaare sein. Hierbei handelt es sich um eine psychosomatische Störung (3).

Haarverlust durch Arzneistoffe

Der Wachstumszyklus der Haare wird auch durch eine Reihe von Arzneimitteln beeinflusst (1, 6). Zytostatika beispielsweise schädigen die Haarfollikel und führen häufig zum anagenen Effluvium oder Abbrechen der Haare. Neben den Kopfhaaren können auch Wimpern, Augenbrauen und Körperbehaarung betroffen sein. Nach dem Absetzen kommt es in der Regel zur Wachstumssynchronisierung und einem dichten Nachwachsen der Haare, teils mit Strukturveränderungen wie Lockenwachstum (1, 6).

Auch hormonelle Kontrazeptiva, Geburtsstress und Hormonumstellung der Mutter können zu einer Synchronisierung des Wachstumszyklus mit vorübergehendem starken Effluvium führen (1).

Laut einer Auswertung von mehr als 50 Studien sind verschiedene Biologika wie monoklonale Antikörper sowie Immunmodulatoren und Zytostatika mit Alopecia areata assoziiert (6). Die Wirkmechanismen sind im Einzelnen noch nicht abschließend geklärt. Da die Erkrankung auf Autoimmuneffekten basiert, ist der Einfluss auf Immunregulation und Entzündung als Mechanismus naheliegend (6).

Unter den auslösenden Substanzen fanden die Autoren des systematischen Reviews am häufigsten TNF-α-Inhibitoren wie Adalimumab, Infliximab, Etanercept und Golimumab sowie Dupilumab. Vereinzelt wurden auch Alemtuzumab, die Hepatitis-C-Therapie mit Ribavirin und Interferon-α, Ciclosporin, Belimumab, Cladribin, Haloperidol, Pembrolizumab, Rifampicin und orale Retinoide mit Haarausfall in Verbindung gebracht. Dieser setzte im Mittel nach ein- bis 1,5-jähriger Therapie ein. Mehr als 70 Prozent der Betroffenen hatten kreisrunde haarlose Flecken (6).

Effluvium: Unterbrechung des Wachstumszyklus

Der Wachstumszyklus des Haares kann in verschiedenen Phasen gestört werden, was zum Haarausfall führen kann. So kommt es bei Unterbrechungen in der Anagenphase zum anagenen Effluvium mit diffusem Haarausfall. Das telogene Effluvium dagegen ist ein reaktiver Prozess auf metabolischen Stress mit plötzlich einsetzendem, diffusem Ausfall von mehr als 100 Haaren täglich. Tritt es aufgrund von chronischem Stress auf, wird es auch als Stress-Alopezie bezeichnet (4).

Zur Therapie reicht häufig ein Vermeiden des Triggers. In schweren Fällen kann auch eine topische Therapie mit dem Antihypertonikum Minoxidil erwogen werden (4).

Zur Diagnose von Wachstumsstörungen werden Kopfhaut und Haare auf Entzündung, Schuppen, Erhabenheiten und kahle Stellen untersucht. Ein Zupftest zeigt, wie schnell sich die Haare ausreißen lassen. Mittels Trichogramm kann der Anteil von aktiv wachsenden Haaren bestimmt werden. Beim Gesunden sind mehr als 80 Prozent der Haare in der anagenen Phase und weniger als 20 Prozent in der telogenen Phase. Auch eine Laboruntersuchung auf Eisenmangel, Schilddrüsenfehlfunktion und verschiedene Blutmarker kann mögliche Ursachen aufdecken (Abbildung 2) (1).

Androgenetische Alopezie: erhöhte DHT-Sensitivität

Die häufigste Form eines behandlungsbedürftigen Haarausfalls ist die androgenetische Alopezie (AGA), deren Ursache in einer genetischen Veranlagung zur Überempfindlichkeit der Haarfollikel für Dihydrotestosteron (DHT) liegt. Sie kann bei Männern und Frauen im mittleren Lebensalter auftreten und führt zum Ausdünnen oder Verlust der Haare (4). Dabei schrumpfen die Haarfollikel, die infolgedessen nur dünne Haare produzieren. Im Rahmen der Miniaturisierung wird die Anagenphase verkürzt und die Zahl der Haare in der Telogenphase steigt, sodass vermehrt Haare ausfallen.

Mit dem Ziel, das Absterben DHT-sensitiver Haarfollikel zu verhindern, erhalten Männer häufig den 5α-Reduktase-Hemmer Finasterid (1 mg täglich oral), der auch bei benigner Prostatahyperplasie (BPH) zum Einsatz kommt (3, 4). Das Enzym 5α-Reduktase ist physiologisch für die Umwandlung von Testosteron in DHT verantwortlich. Die 5α-Reduktase Typ I beeinflusst Bartwuchs und Peniswachstum; die 5α-Reduktase Typ II ist an Haarausfall und BPH beteiligt (1, 3, 4).

Zu beachten ist, dass die europäische Arzneimittelbehörde EMA im Oktober 2024 eine Sicherheitsüberprüfung von Arzneimitteln mit Finasterid und Dutasterid aufgrund von Verdachtsfällen von Suizidgedanken und Suizidverhalten eingeleitet hat (7). Neben Finasterid (1 mg) wird Dutasterid (5 mg) im Off-Label-Use auch bei frontal fibrosierender Alopezie (Kasten) eingesetzt (7).

Für Männer und Frauen steht auch das Antihypertonikum Minoxidil zur topischen Behandlung der Kopfhaut als Flüssigkeit oder Schaum (2 Prozent für Frauen und 5 Prozent für Männer) zur Verfügung (1, 3, 4). Minoxidil wird aufgrund seiner Wirkung auf den Haarwuchs inzwischen eher als Reservemittel zur peroralen Gabe bei therapieresistentem Bluthochdruck genutzt (3, 4). Eine neuere Studie zeigte nun das Potenzial bei androgenetischer Alopezie. So führte niedrig dosiertes Minoxidil oral (low dose oral minoxidil, LDOM, 5 mg täglich) nach 24 Wochen zumindest im Scheitelbereich zur signifikanten Verbesserung der Gesamthaardichte gegenüber einer topischen Anwendung (8).

Neben Finasterid und Minoxidil werden verschiedene andere, topisch anzuwendende Wirkstoffe untersucht, zum Beispiel das Antimykotikum Ketoconazol sowie Zubereitungen aus Serenoa repens (Sägepalmenextrakt). Die Wirksamkeit bei androgenetischer Alopezie und die Aufnahme durch die Haarfollikel müssen noch gezeigt werden (4).

Alopecia areata: autoimmun vermittelter Haarverlust

Bei Alopecia areata ist der normale Wachstumszyklus der Haare durch Autoimmunprozesse gestört. Bisher wird davon ausgegangen, dass genetische oder externe Faktoren wie Infektionen, Stress und andere Einflüsse zum Zusammenbruch des Immun-Privilegs der Haarfollikel führen (9). Diese sind beim Gesunden durch immunsuppressive Zytokine und eine verminderte Expression von MHC-Molekülen vor überschießender Immunreaktion auf die vielfältigen Krankheitserreger und Fremdstoffe der Umgebung geschützt. Bei Alopecia areata kommt es zur Aktivierung von Immunzellen über JAK/STAT-Signalwege (Janus kinase/signal transducer and activator of transcription), was autoimmune Prozesse vorantreibt. Die Haarfollikel werden geschädigt, erreichen schneller die Telogenphase und die Haare fallen aus (2, 9).

Alopecia areata ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die zu akutem Haarausfall führt. Mannigfaltige Varianten reichen von kleinen kreisrunden Flecken (patchy alopecia) über vollständigen Haarverlust am Kopf (A. totalis) oder am gesamten Körper (A. universalis) bis zu diffuser Alopezie über den gesamten Kopf hinweg sowie Haarverlust nur im Oberkopfbereich (Tabelle) (2).

Varianten Erscheinungsbild
umschriebene Alopecia areata (A. circumscripta) einzelne oder mehrere umschriebene, gut abgegrenzte, haarlose Areale auf der Kopfhaut
Alopecia totalis vollständiger Haarverlust im Bereich der Kopfhaut
Alopecia universalis vollständiger Haarverlust auf dem Kopf, im Gesicht und am Körper
Alopecia areata
Ophiasis-Typ
bandförmiger Haarverlust am Hinterkopf
Alopecia areata mit inverser Ophiasis (oder Sisaipho) Haarverlust im Oberkopfbereich, seitliche und hintere Kopfhautpartien sind nicht betroffen
diffuse Alopecia areata (A. incognita) diffuser Haarverlust und Haardichteminderung
Alopecia barbae diskreter kreisförmiger oder umschriebener Haarverlust im Bartbereich, oft entlang der Kieferlinie, selten diffuse Ausdünnung
Alopecia areata der Nägel Tüpfelnägel, Trachyonychie (raue Nägel), Längsrillen
Tabelle: Klinische Varianten der Alopecia areata (9)

Wann und ob eine Alopecia areata zu behandeln ist, wird kontrovers diskutiert, unter anderem wegen der relativ hohen Rate an Spontanremissionen. Das gilt vor allem bei der »Patch-type«-Form; bis zu 50 Prozent der Patienten erleben eine Spontanremission (10).

Von den aktuell eingesetzten älteren Therapien ist keine explizit für die Alopecia areata zugelassen (9). Bei der lokalisierten Form wird topisch aufgebrachtes Corticoid, zum Beispiel Clobetasolpropionat oder Betamethasonvalerat, und intrakutan appliziertes Triamcinolonacetonid eingesetzt. Bei fortgeschrittener Erkrankung werden Steroide mitunter auch systemisch gegeben, zum Beispiel Prednisolon. Seit vielen Jahren werden topische Immuntherapien eingesetzt. Hierbei wird ein potentes Kontaktallergen, meist Diphenylcyclopropenon (DPCP, off Label) auf die Stellen aufgetragen, um durch die Entzündung der allergischen Kontaktdermatitis immunregulatorische Mechanismen zu aktivieren (9, 10).

Der kreisrunde Haarausfall kann bei Männern und Frauen auftreten und betrifft nicht nur die Kopfhaare. / © Shutterstock/Nishath Riswan
Der kreisrunde Haarausfall kann bei Männern und Frauen auftreten und betrifft nicht nur die Kopfhaare. / © Shutterstock/Brester Irina

Relativ neu ist die Behandlung mit topischen Januskinase-(JAK-)Inhibitoren mit dem Ziel, die Follikelentzündung besser beherrschen zu können. Der Ansatz basiert darauf, dass CD8⁺-Immunzellen über JAK/STAT-Signalwege aktiviert werden. Hierdurch wird über einen Feedback-Mechanismus die Aktivierung weiterer Immunzellen angeregt und die Autoimmunaktivität vorangetrieben (2, 9). Seit 2022 ist der JAK1/2-Inhibitor Baricitinib bei schwerer Alopecia areata zugelassen, seit November 2023 auch Ritlecitinib, der JAK3 und die TEC-Protein-Tyrosinkinase hemmt (9, 10).

Allerdings zeigte eine neuere Studie, dass JAK-Inhibitoren als Dauertherapie eingesetzt werden müssten. So war der Therapieerfolg zwar bei vierwöchiger Unterbrechung der Baricitinib-Therapie noch erhalten; nach 152 Wochen war der Haarverlust jedoch erneut aufgetreten (11).

Nicht zu unterschätzen ist auch, dass parallel zur Alopecia areata multiple Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie Vitiligo, Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis), Lupus erythematosus, rheumatoide Arthritis, Psoriasis, atopische Dermatitis oder Asthma auftreten können (9).

Nicht nur Kopfhaare sind betroffen

Neben dem Kopfhaar können auch andere Haarbereiche wie Bart, Nasenhaare sowie Wimpern und Augenbrauen vom kreisrunden Haarausfall betroffen sein. An den Fingernägeln können beispielsweise Grübchen, Rillen oder raue Stellen auftreten (Tabelle) (3, 9).

Der Verlust der Nasenhaare kann zu vermehrten Allergien und Infektionen der oberen Atemwege führen. Eine spezielle Standardbehandlung fehlt; die Therapie orientiert sich an der am Kopf. Sind die Augenbrauen betroffen, wird manchmal topisch Tacrolimus im Off-Label-Use eingesetzt, um eine langfristige Steroidgabe zu umgehen (9).

Naturstoffe: Wirksamkeit umstritten

Neben den zugelassenen Arzneimitteln werden unzählige »Naturstoffe« für die Behandlung beworben, die das Wachstum der Haare fördern und den Haarverlust hinauszögern sollen. Darunter sind zum Beispiel Polyphenole, Vitamin B, C und Biotin, die Spurenelemente Selen, Zink und Eisen, Aminosäurekombinationen (L-Cystin, Histidin in Kombination mit Kupfer), Quercetin, Flavonoide und Koffein (5, 12).

Häufig mangelt es an Wirksamkeitsnachweisen; lediglich für Koffein sind vielversprechende experimentelle Daten veröffentlicht. Koffein wirkt auf mehreren Wegen, unter anderem als Phosphodiesterase-Inhibitor, Antioxidans, Stimulator von Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) und Adenosinrezeptor-Antagonist, was zum Anstieg des cAMP-Spiegels und zur Stimulation der Stoffwechselaktivität im Haarfollikel führt (13). Topisches Koffein konnte bei Tests die Haarfollikel penetrieren und dort akkumulieren. Da einige klinische Studien eine hohe Anwenderzufriedenheit beschrieben haben, kamen die Autoren eines kürzlich erschienenen Reviews zu dem Schluss, dass Koffein eine effektive und sichere Option zur Behandlung von Haarverlust sein könnte (13). Ob eine realistische Einwirkzeit für ein Eindringen in die Dermis ausreicht, ist noch zu zeigen.

Insgesamt darf nicht vergessen werden, dass Haarverlust viele Patienten psychisch stark belastet und allein das Gefühl, überhaupt etwas zu tun, Linderung bringen mag (3, 5).

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